痛經(jīng)的發(fā)病機制

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1、.痛經(jīng)是婦科最常見的疾病之一，痛經(jīng)分兩種，即原發(fā)性和繼發(fā)性，前者生殖器官無器質性病變，后者是由盆腔器質性病變所致。而原發(fā)性痛經(jīng)(PD)者占多數(shù)，近年國內外對其發(fā)病機制的研究不斷深入，原發(fā)痛經(jīng)的發(fā)病機制牽涉神經(jīng)，精神，內分泌，飲食，營養(yǎng)等多方面改變，特別是原發(fā)痛經(jīng)子宮肌層血流的特征性改變，同時PG、OT、E2等多種物質亦參與了痛經(jīng)的發(fā)作。本文擬就原發(fā)性痛經(jīng)發(fā)病機制的研究進展進行綜述。痛經(jīng)是婦科最常見的癥狀之一，是指月經(jīng)前，月經(jīng)后或月經(jīng)期出現(xiàn)下腹墜脹、疼痛，伴腰酸或其他不適，疼痛嚴重時可影響生活及工作質量。痛經(jīng)分兩種，即原發(fā)性和繼發(fā)性，前者生殖器官無

2、器質性病變，后者是由盆腔器質性病變所致。原發(fā)性痛經(jīng)大多開始于月經(jīng)來潮或月經(jīng)來潮前數(shù)小時，常為絞痛，痙攣性，持續(xù)1／2-2h。在劇烈腹痛后，轉為中等程度陣發(fā)性疼痛，可持續(xù)12～24h。經(jīng)血流出暢通后疼痛漸漸消失，也偶有需要臥床2～3d的患者。疼痛部位多為小腹，嚴重的可放射到腰骶部或股前內側。約一半的患者伴有胃腸道和心血管癥狀，偶有暈厥及虛脫。原發(fā)痛經(jīng)的發(fā)病率較高，據(jù)我國1980年的抽樣調查，痛經(jīng)的發(fā)病率33．19％，而原發(fā)痛經(jīng)占36．06％，有13．55％嚴重影響工作。其中少女中的原發(fā)痛經(jīng)占75％。在加拿大，近2011年的流行病學調查中發(fā)現(xiàn)：60％

3、的婦女有中到重度原發(fā)痛經(jīng)，其中51％的痛經(jīng)婦女日常生活受到影響，17％的重度痛經(jīng)患者因痛經(jīng)而缺工或缺課。在馬來西亞中學生流行病學調查，有69．4％的被調查的女生經(jīng)歷過原發(fā)痛經(jīng)的J.Sultan等報道少女原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)生率為43％～91％J。所以重視原發(fā)痛經(jīng)的機制研究十分必要。1子宮平滑肌不協(xié)調的劇烈收縮子官是一壁厚腔小的肌性中空器官，子宮肌層為子宮壁最厚的層，其中功能上比較特殊的是黏膜下肌層，子宮黏膜下肌層與子宮內膜類似，黏膜下肌層雌、孕激素受體的表達也表現(xiàn)為周期性形式，而其外部的肌層并無此表現(xiàn)。在雌、孕激素的控制下，非孕期子宮產生各種形式的收縮

4、，這種收縮表現(xiàn)為有節(jié)律、自發(fā)性的收縮和舒張，此收縮被稱為“蠕動樣收縮”...。這種收縮時是無痛的，參與調控月經(jīng)的來潮、精子的輸送、受精卵的轉運及種植等生理過程，I異常的予宮收縮可導致異位妊娠、流產、經(jīng)血逆流、痛經(jīng)及了宮內膜異化等疾病】。痛經(jīng)的主要表現(xiàn)為子宮平滑肌的病理性收縮，即痙攣性收縮，表現(xiàn)為子宮肌張力增高，收縮幅度增加等。這種子宮平滑肌不協(xié)調的劇烈收縮，使收縮間歇期問子宮無法得到適當?shù)姆潘桑@種情況下，血液流動受到限制，子宮的氧氣供給受到約束，導致厭氧代謝物貯積，刺激疼痛神經(jīng)元，從而引起痛經(jīng)。2痛經(jīng)時子宮血流變化痛經(jīng)時子宮血流：常規(guī)認為，痛經(jīng)

5、是子宮痙攣后導致子宮缺血而引起的。但Royo等研究發(fā)現(xiàn)痛經(jīng)患者在經(jīng)行初期子宮肌層血流增加，可導致痛經(jīng)。對此問題，Altuny等利用三維彩色超聲發(fā)現(xiàn)，患者在行經(jīng)第一天子宮左、右動脈及子宮弓狀動脈的血管搏動指數(shù)(PI)和阻力指數(shù)(RJ)明顯高于黃體中期階段(P

6、度與子宮動脈較細分支血流灌注阻力有關”3目前從分子水平研究發(fā)現(xiàn)參與痛經(jīng)的物質3．1前列腺素(PG)：前列腺素是一類化學結構相似，具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸．其含量甚微，但活性極強。它的改變被認為是形成痛經(jīng)的根本機制。在非妊娠子宮．子宮內膜合成的前列腺素(PGs)主要為前列腺素E：(PGE：)和前列腺素Fc【(PGFd)。有實驗表明子宮平滑肌細胞自身可在激素和某些介質的特定作用下產生各種不同的前列腺素物質，而且又是PGs的靶細胞。它合成的前列腺索參與調節(jié)子宮肌細胞的收縮和舒張。PGE和PGFo【對子宮平滑肌作用不同，PGE使非妊娠子宮平滑肌松弛

7、，妊娠子宮平滑肌收縮；而PGF0【則對非妊娠及妊娠予官均是收縮作用。在月經(jīng)周期中，內膜的PGE：與PGF：0【含量呈周期性變化，黃體期和月經(jīng)期子宮內膜產生的前列腺素增多，子宮內膜中PGE與PGFc【的比值也不相同，在黃體期PGE素增多，子宮內膜中PGE與PGF...c【的比值也不相同，在黃體期PGE的含量~LPGF2C【高，月經(jīng)期則相反，PGF2G【的含量明顯增加。大量試驗均證實．痛經(jīng)患者內膜及經(jīng)血中PGE和PGF：a的濃度顯著高于非痛經(jīng)患者，而且經(jīng)血中PGF，水平與痛經(jīng)嚴重程度呈正相關．由于PGF：c【與PGE對非妊娠子宮的作用機制不同，一旦內

8、膜產生和釋放PGFC【增多，二者比值就會升高，PGF：o【作用于螺旋小動脈壁上的PGF0【受體，引起子宮平滑肌收縮，子宮肌收縮幅度增加，