資源描述：
《宮頸鱗癌中轉(zhuǎn)移抑制基因KAI1CD82的表達(dá)及其預(yù)后分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、中山大學(xué)碩士學(xué)位論文宮頸鱗癌中轉(zhuǎn)移抑制基因KAI1/CD82的表達(dá)及其預(yù)后分析姓名：熊櫻申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：梁立治2003.5.15摘要宮頸鱗癌中轉(zhuǎn)移抑制基因KAIl／CD82表達(dá)及其預(yù)后分析中山大學(xué)腫瘤防治中心專韭：舯瘤學(xué)碩士生；熊櫻導(dǎo)師：粱藏治教授京頸癌建女畿生整系統(tǒng)三大常覓瑟性瓣癌之～。多年寒發(fā)病率已顯著下降。償耄予防癌普查工捧茲長(zhǎng)裳技、社會(huì)變孳等囂素繁來(lái)豹HPV感染的播數(shù)、基層醫(yī)療單位診治承平的簿隈等原因，窖頸癌在今后楣當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)聞識(shí)將是威脅女性德壤的主要癬癥之一。窩頸瘙蠹正鬻富頸上皮經(jīng)不典型增生、魘嫂癌，發(fā)展至浸潤(rùn)瘥夏來(lái)。窩頸浸潤(rùn)癌生物學(xué)行
2、為以局部的童接蔓延和區(qū)域游巴結(jié)轉(zhuǎn)移必特點(diǎn)，血行轉(zhuǎn)移少見(jiàn)。盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是富頸癌潰療失敗的主要原因?，F(xiàn)階段人們對(duì)癌癥發(fā)生過(guò)程中一些癌基因和抑癜基因的作用有了相當(dāng)?shù)恼J(rèn)識(shí)，但是對(duì)浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)糝過(guò)程的分子基礎(chǔ)了解甚少。目前已知，腫瘤的轉(zhuǎn)移與轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的激活和失活有關(guān)。轉(zhuǎn)移基因可盥接促進(jìn)轉(zhuǎn)移的發(fā)生，其存在或表達(dá)增加會(huì)引起侵襲、轉(zhuǎn)移的發(fā)生，而轉(zhuǎn)移抑制基因則發(fā)揮相反的作用。f一～式KAll／CD82是由Dong等在1995年從人前列腺癌雜交細(xì)胞、AT6．1—1卜1中克隆并命名的一個(gè)轉(zhuǎn)移抑制基因。位于人染色體llpll．2，編碼產(chǎn)物為含267個(gè)氨基酸的蛋囪質(zhì)，與已發(fā)現(xiàn)的白細(xì)胞表面抗原C
3、D82的氨基酸序列相同，因而得名。這一蛋自質(zhì)產(chǎn)物歸屬結(jié)構(gòu)特異性膜糖蛋自家族(跨膜4超家族，Transmembrane4superfamily，TM4SF)。該家族的最大特點(diǎn)是由4個(gè)疏水區(qū)域構(gòu)成的跨膜區(qū)<豫卜榭4)。在TMl與TM2之間、TM3與TM4之間分別有一個(gè)較小和較大的膜外半環(huán)樣結(jié)構(gòu)(ECl、EC2)，在EC2區(qū)有3個(gè)潛在的糖基結(jié)合位點(diǎn)。膜內(nèi)則有較短的氨基和羧基尾巴。KAII蛋自的生物學(xué)功能尚不十分清楚。其分子結(jié)構(gòu)展示的膜位點(diǎn)和糖基化區(qū)，提示作為受體相關(guān)因子，主導(dǎo)細(xì)胞．緬脆、細(xì)胞．細(xì)胞外基質(zhì)相互聯(lián)系，同對(duì)亦可影響一些蛋白的酪氨酸磷酸化，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)、生長(zhǎng)、
4、增生、糙附的功能，后者與腫瘤的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移關(guān)系重大。此外，嗣前仍不漶楚KAll基因抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的作用是否包含免疫學(xué)機(jī)制。有關(guān)KAll與惡性腫瘸的關(guān)系國(guó)外有較多報(bào)道，這些研究結(jié)果顯示對(duì)菜些惡性腫瘤，此基因在抑倒胂瘤的浸瀾、轉(zhuǎn)移中起著重要的作用。但是KAll基因與富頸癌關(guān)系的研究仍很不充分。本課題采用免疫組化檢驗(yàn)富頸鱗狀上皮細(xì)胞癌組織中KAll基因的表達(dá)，探討其與塞頸鱗癌臨床病理因素、預(yù)后的關(guān)系，并行富頸鱗癌的預(yù)質(zhì)分析。材料和方法l。研究對(duì)象實(shí)驗(yàn)組l全部病倒為中出大學(xué)辨瘤防治中心婦科1994．1．1997．12期間收治的富頸鱗狀上皮細(xì)胞癌患者(99例)；實(shí)驗(yàn)組2為間期的富頸
5、CIN]14II級(jí)患者(25例)；對(duì)照組為無(wú)病變的富頸組織(18例)。赫2，實(shí)驗(yàn)方法KAll蛋自的表達(dá)采用兔疫組化LSAB(Labelledstreptovidinbiotin)法，亦稱S撙法檢測(cè)。KAII蛋白染色的判斷標(biāo)準(zhǔn)采用半定量評(píng)分法。3．所有數(shù)據(jù)采用SPSSl0．0forwindows統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析。結(jié)果lKAll在富頸鱗狀上皮綱胞癌的襲達(dá)18例正常富頸綴絳中KAll陰性、弱表達(dá)、中度表達(dá)幫強(qiáng)表達(dá)分別占11，110／*(2／18)、16．67％(3／18)、33．33V*(6／18)、38。89％(7／18)I25鍘寓頸CIN中，KAll陰性、弱、中度、強(qiáng)
6、表達(dá)分剃為32．00％(8／25)、12．00％(3／25)、4。00多《1／25)、52．00％(13／25)：99例富頸鱗癌巾，KAll陰性、弱、中度、強(qiáng)表達(dá)依次為52。530／*(52／99)、16。16％(16／99)、15，15％(15／99)、16．16％(16／99)。經(jīng)檢驗(yàn)，KAll在宮頸疼組的黼讎表達(dá)率顯著離子正常窘頌和富頸CIN綴7、腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、治療模式與富頸鱗癌的預(yù)后楣關(guān)(P啪．05>。多因素分輯(COXregression)顯示僅盆腔游墨結(jié)轉(zhuǎn)移秘富頸鼬瘤大小楚獨(dú)立的預(yù)后相關(guān)因素。l娃單因素和多因素分析均未證實(shí)KAll表達(dá)與宮頸鱗癌的預(yù)后相關(guān)譽(yù)。(P>0．05)。f。結(jié)論1KAII基因在富頸鱗癌中多為弱表達(dá)和陰性表達(dá)，而在正常宮頸和宮頸CINII．III呈中度和強(qiáng)表達(dá)，提示KAll的表達(dá)下調(diào)在宮頸鱗癌的發(fā)生中起一定作用。2KAII表達(dá)下降始見(jiàn)于CIN病變并且與宮頸鱗癌的臨床分期無(wú)相關(guān)，提示KAll表達(dá)下調(diào)是宮頸鱗癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的早期事件。3KAll表達(dá)與宮頸鱗癌的臨床病理因
