《磷酸化研究總結(jié)》PPT課件

《磷酸化研究總結(jié)》PPT課件

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1、大麥光系統(tǒng)II蛋白磷酸化對漸進(jìn)水分脅迫的響應(yīng)實驗進(jìn)展總結(jié)及初步討論光合組劉文娟高等植物的光合作用由兩種與膜相連的色素蛋白復(fù)合物介導(dǎo):光系統(tǒng)I(PSI)和光系統(tǒng)II(PSII),其中PSII催化水的氧化和質(zhì)體醌的還原。研究背景:磷酸化是蛋白翻譯前修飾的最常見的形式之一,在調(diào)節(jié)從基因表達(dá)到信號和代謝調(diào)控等所有細(xì)胞功能中都起作用。高等植物類囊體膜蛋白的磷酸化最初是通過高光強(qiáng)誘導(dǎo)發(fā)現(xiàn)的(Bennett1977),此后的大多數(shù)研究都以光照作為首選環(huán)境條件研究光系統(tǒng)主要功能性蛋白磷酸化的變化,目前發(fā)現(xiàn)的PSII中能夠發(fā)生磷酸化的主要蛋白有D1、D2、CP43和Psb

2、H亞基以及捕光色素蛋白復(fù)合物L(fēng)HCII等。隨后又有研究發(fā)現(xiàn)包括溫度、pH值、鹽離子濃度等其它環(huán)境因子的改變也會引起不同程度的PSII蛋白的磷酸化。高等植物類囊體膜蛋白的可逆磷酸化對環(huán)境是依賴的,表明高等植物的光合反應(yīng)機(jī)構(gòu)對周圍環(huán)境具有一定的適應(yīng)和調(diào)節(jié)能力(Aro和Ohad2003)。水分脅迫作為一種外界環(huán)境誘導(dǎo)因素,會使植物細(xì)胞因失水而造成膜結(jié)構(gòu)的破壞,活性氧水平升高,光系統(tǒng)尤其是光系統(tǒng)II的功能蛋白穩(wěn)態(tài)水平表達(dá)下降,光合活性降低。本試驗的目的在于:研究漸進(jìn)水分脅迫(PEG6000處理0、24、48、72h)下大麥葉片PSII主要功能蛋白D1、D2、CP

3、43、LHCII復(fù)合體等的(去)磷酸化水平變化,探討高等植物光合機(jī)構(gòu)對水分脅迫這一環(huán)境因素的適應(yīng)機(jī)制。研究結(jié)果:光合生理參數(shù)PSII光化學(xué)活性結(jié)論:水分脅迫引起的大麥光合速率的下降可能與氣孔因素與非氣孔因素都有關(guān);水分脅迫對PSII造成更大的影響,使PSII的光化學(xué)活性、量子產(chǎn)率、光化學(xué)淬滅能力均顯著降低;1-qp參數(shù)的變化反映出質(zhì)體醌氧化狀態(tài)水平的顯著升高,表明隨著水分脅迫程度的加深,反應(yīng)中心及捕光色素蛋白的磷酸化水平可能升高;加入磷酸酶的抑制劑NaF后,所有光和參數(shù)水平均未能恢復(fù)至對照水平,對于PSII情況尤為如此,說明蛋白的去磷酸化過程對水分脅迫下

4、光系統(tǒng)的保護(hù)機(jī)制尤為重要,為之后蛋白水平的研究奠定實驗基礎(chǔ)。蛋白水平研究PSII主要功能蛋白的磷酸化水平研究PSII主要功能蛋白的去磷酸化速率研究D1LHCIIb1CP43LHCIIb4(CP29)類囊體分區(qū)研究蛋白遷移溫和電泳研究LHCII單體—三體變化各種蛋白酶及磷酸酶在類囊體各區(qū)的分布變化AlexanderV.Vener(PlantPhysiol.2000)結(jié)論:反應(yīng)中心蛋白DI、D2,內(nèi)周天線蛋白CP43:Eva-MariAro(J.Biol.Chem.,1996)AlexanderV.Vener(Biochim.Biophys.Acta.,20

5、07)水分脅迫下,反應(yīng)中心蛋白通過蛋白去磷酸化速率的加快,加快蛋白降解;單子葉植物大麥類囊體結(jié)構(gòu)可能區(qū)別于雙子葉植物,類囊體垛疊區(qū)含量較低,且在基粒區(qū)域仍有一定量蛋白酶的分布;捕光色素蛋白復(fù)合體LHCIIEva-MariAro(Science,2003)水分脅迫下,LHCII不發(fā)生從PSII到PSI的狀態(tài)遷移,脅迫初期LHCII三體含量即明顯下降,與中心蛋白相同,水分脅迫加快LHCIIb1的去磷酸化速率。小分子的捕光蛋白CP29AlexanderV.Vener(FEBSJournal,2006)正常條件下,小分子捕光蛋白CP29不發(fā)生明顯的磷酸化,但在脅

6、迫初期,即發(fā)生明顯的磷酸化;由于脅迫初期質(zhì)體醌的還原水平變化不明顯,因此單子葉植物大麥中CP29磷酸化的調(diào)控機(jī)制可能有別于雙子葉植物(Aro等,2003);隨著脅迫初期CP29蛋白顯著磷酸化的發(fā)生,CP29發(fā)生由類囊體垛疊區(qū)向非垛疊區(qū)的遷移,且遷移之后蛋白穩(wěn)定存在不發(fā)生降解。意義:水分脅迫下,反應(yīng)中心蛋白通過去磷酸化速率的加快,加速蛋白降解,利于受損蛋白的周轉(zhuǎn)和反應(yīng)中心的修復(fù);捕光色素蛋白復(fù)合物L(fēng)HCII的降解是否與其去磷酸化有關(guān),目前沒有報道,但本試驗證明,水分脅迫下LHCII不發(fā)生從PSII到PSI的狀態(tài)遷移,即不發(fā)生光能的重新分配;小分子捕光蛋白C

7、P29的磷酸化可能與LHCII與反應(yīng)中心蛋白在PSII修復(fù)過程中的分離和連接有關(guān),也可能與LHCII在類囊體膜上的定位有關(guān),有研究認(rèn)為,CP29可能通過可逆磷酸化過程調(diào)節(jié)非輻射能的耗散,從而減輕PSII的損傷(Pursiheimo等,2001)。本試驗的研究意義:首次報道水分脅迫對植物光系統(tǒng)II蛋白磷酸化的影響;首次發(fā)現(xiàn)水分脅迫下單子葉植物中小分子捕光蛋白CP29的磷酸化,及其在類囊體垛疊區(qū)與非垛疊區(qū)的遷移;發(fā)現(xiàn)單、雙子葉植物類囊體結(jié)構(gòu)有所不同(需進(jìn)一步試驗證明);對研究高等植物對外界環(huán)境的適應(yīng)和調(diào)節(jié)機(jī)制具有一定意義。謝謝!

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