常見殺蟲劑作用機(jī)理

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1、常見殺蟲劑的作用機(jī)制近年來，殺蟲作用機(jī)理的研究有了很大發(fā)展，已進(jìn)入到分子毒理學(xué)水平，這對新殺蟲劑類型的研制以及高度生理選擇性藥劑的發(fā)現(xiàn)，都很有幫助。殺蟲劑的作用機(jī)制：高效、低毒、低殘留是現(xiàn)代優(yōu)良?xì)⑾x劑的重要條件，利用高等動(dòng)物與昆蟲間生理上的差別，是研制低毒藥劑的重要途徑。近年來，殺蟲作用機(jī)理的研究有了很大發(fā)展，已進(jìn)入到分子毒理學(xué)水平，這對新殺蟲劑類型的研制以及高度生理選擇性藥劑的發(fā)現(xiàn)，都很有幫助。目前大量使用的殺蟲劑，例如，有機(jī)磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類殺蟲劑等都是神經(jīng)毒劑，非神經(jīng)毒劑不占主要地位。從全部殺蟲劑的作用機(jī)制看，大致可分為兩大類：第一類為神經(jīng)系統(tǒng)毒劑，包括①對突觸后膜

2、作用，如煙堿、殺螟丹、殺蟲脒；②對刺激傳導(dǎo)化學(xué)物質(zhì)分解酶作用，包括抑制膽堿酯酶，如有機(jī)磷、氨基甲酸酯殺蟲劑，抑制單胺氧化酶，如殺蟲脲；③作用于神經(jīng)纖維膜（包括膜的Na+、K＋活化，抑制ATP分解酶）第二類為干擾代謝毒劑，包括①破壞能量代謝，如魚藤酮、氰氫酸、磷化氫等；②抑制幾丁質(zhì)合成，如取代苯基脲類；③抑制激素代謝，如保幼激素類似物等；④抑制毒物代謝酶系，如多功能氧化酶增效醚等3,4-亞甲二氧苯基類化合物(MDP)，水解酶三磷甲苯磷酸酯（TOCP）和正丙基對氧磷等、轉(zhuǎn)移酶如殺螨醇等。（一）神經(jīng)系統(tǒng)毒劑1．神經(jīng)構(gòu)造和生理神經(jīng)系統(tǒng)是由無數(shù)個(gè)神經(jīng)元（neuron）構(gòu)成，神經(jīng)元是一個(gè)細(xì)胞單位，

3、從這里伸出若干個(gè)樹枝狀突起(dendrite）以及長的軸突（axon）或神經(jīng)纖維（neoefiher)，神經(jīng)元之間的連接部位稱突觸（synapse)，中樞神經(jīng)(centralnervoussystem）也是由復(fù)雜的神經(jīng)突觸連接，神經(jīng)纖維和肌肉或功能器官間的連接點(diǎn)，稱為神經(jīng)肌肉聯(lián)接部（neuromuscularjunction）。這也是一種神經(jīng)突觸，由末梢神經(jīng)的感覺細(xì)胞，經(jīng)由中樞神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)達(dá)到組織器官，以構(gòu)成反射弧。昆蟲的神經(jīng)可分為三類，即感覺神經(jīng)元、聯(lián)系神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，無自主神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)元的膜為二層磷脂分子間夾有蛋白質(zhì)或膽固醇類復(fù)雜物質(zhì)構(gòu)成，突觸前神經(jīng)元和后神經(jīng)元之間，神經(jīng)元

4、和肌肉之間不連接，有20—50nm的間距。無脊椎動(dòng)物的神經(jīng)纖維均為無髓神經(jīng)，脊椎動(dòng)物則有髓和無髓都有。有髓神經(jīng)上有很厚的神經(jīng)髓鞘，并每隔1—2mm就分節(jié)斷開。神經(jīng)元和肌肉細(xì)胞膜，膜內(nèi)膜外帶有相反電荷，內(nèi)負(fù)外正；這種電位差稱為膜電位（membranepotential)，通常其值在-50—100mV。細(xì)胞由于刺激而興奮時(shí)，膜電位就瞬間向相反方向變動(dòng)而產(chǎn)生動(dòng)作電位（actionpotential)，即所謂“沖動(dòng)”。這個(gè)過程極快，通常只有l(wèi)—10毫秒。與此動(dòng)作電位相反的靜止期，稱為靜止電位（restingpotential）。已知這種膜電位是細(xì)胞內(nèi)外離子濃度梯度受膜的離子滲透選擇性限制而產(chǎn)生

5、的。一般情況下K+濃度在細(xì)胞內(nèi)高，細(xì)胞外低；Na＋則相反，在靜止時(shí)，膜可以允許K＋透過，而Na+卡則不易透過，由于選擇滲透性的原因，K＋在細(xì)胞內(nèi)外濃度梯度的不同就產(chǎn)生了膜的靜止電位。如果受到刺激，神經(jīng)膜對Na＋的滲透性就急劇升高，但很快下降，K＋的滲透性又開始上升。動(dòng)作電位上升，主要是由于Na＋滲入而引起，動(dòng)作電位下降，主要是由于K＋流出引起。為了使膜電位恢復(fù)到原來狀態(tài)，離子泵開始發(fā)揮作用，其能量由ATP供給。2．神經(jīng)細(xì)胞的興奮傳導(dǎo)從外界來的刺激，不管是機(jī)械的、化學(xué)的，還是光的，樹枝突起接受后，細(xì)胞膜即發(fā)生脫極化作用(depolarization)，與此同時(shí)引起膜的滲透性改變，膜內(nèi)外K

6、＋、Na＋的改變，使膜內(nèi)外的電位差發(fā)生變化。由脫極化作用產(chǎn)生的動(dòng)作電位，像電波一樣沿軸突傳導(dǎo)以達(dá)到相應(yīng)器官。當(dāng)刺激在某一點(diǎn)發(fā)生時(shí)，該部位由于脫極化作用變?yōu)榛钚詤^(qū)，Na＋突然大量進(jìn)入膜內(nèi)，K＋流出膜外，膜的該部位內(nèi)側(cè)電荷暫時(shí)成為內(nèi)正外負(fù)（此時(shí)也稱為鈉平衡電位）。由此形成由正到負(fù)的局部電流回路，瞬間之后，鈉由Na＋泵從膜內(nèi)排出，K＋自膜外進(jìn)人，這一瞬間K＋進(jìn)入膜內(nèi)稍多，使比原濃度稍大，膜電位有少量降低，這就是正后電位的來源。然后K＋又從膜內(nèi)向外排出電位開始上升，此時(shí)產(chǎn)生了后負(fù)電位。因?yàn)樯窠?jīng)軸突周圍包著膠質(zhì)細(xì)胞，其孔隙很容易通過K＋的擴(kuò)散，而且容量很大，所以負(fù)后電位在幾個(gè)毫秒間即使電位恢復(fù)至

7、原來的靜止電位。電位的波動(dòng)幅度一般在-80—40mV，大的刺激僅僅是頻率的增加。沖動(dòng)一但通過后，該部位即變?yōu)椴桓袘?yīng)的區(qū)域，時(shí)間可以繼續(xù)數(shù)毫秒。因此，沖動(dòng)不能逆方向傳導(dǎo)，永遠(yuǎn)沿一定方向前進(jìn)。3．突觸處沖動(dòng)的傳導(dǎo)沖動(dòng)（或興奮）通過軸突后，向另一軸突傳導(dǎo)，此時(shí)傳導(dǎo)與上述不同，須經(jīng)過突觸傳導(dǎo)。突觸處的傳導(dǎo)主要是化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)起作用。傳導(dǎo)物質(zhì)包含在突觸小胞體內(nèi)，由前膜放出，后膜上的感受器（receptor）接受，引起軸突膜的脫極化作用，沖動(dòng)即可向前傳導(dǎo)。化