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《減肥藥的現(xiàn)狀》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、日本醫(yī)學(xué)介紹2005年第26卷第8期·367·減肥藥的現(xiàn)狀隨著生活方式的歐美化,在日本,生活習(xí)慣病患者可促進(jìn)VMH(副內(nèi)側(cè)核)的飽食中樞。在不斷增加,也成為肥胖的主要危險(xiǎn)因素,采取相應(yīng)措日本嗎吲哚的保險(xiǎn)適用對(duì)象是飲食療法和運(yùn)動(dòng)療施已成為當(dāng)務(wù)之急。日本肥胖學(xué)會(huì)對(duì)肥胖癥的定義法都不理想的高度肥胖癥患者(指脂胖度70%以上,或2是:減重可以改善肥胖并發(fā)癥的狀態(tài),或者臨床上預(yù)測(cè)體重(kg)÷身高(m)計(jì)算得出的BMI在35以上)。到其并發(fā)癥(內(nèi)臟脂肪型肥胖等),且有必要進(jìn)行治療一般來(lái)說(shuō),成人通常1次1片(015mg/片),1日1的病態(tài),稱(chēng)為肥胖癥。肥胖
2、癥治療的原則是飲食療法次,午飯前服用;而最高劑量是115mg×3片,分2～3和運(yùn)動(dòng)療法,但是高度肥胖癥以及運(yùn)動(dòng)療法等無(wú)效的次飯前1～2小時(shí)服用。認(rèn)為飯前服用,可引致少量飲情況,則有必要輔助藥物治療。食就有飽食感,因而有可能限制熱量攝取。連續(xù)使用肥胖是遺傳和環(huán)境因素相互作用具有代表性的一期限規(guī)定為3個(gè)月,3個(gè)月后停藥2周到1個(gè)月,之后種多因素疾病,其分子水平的研究一直進(jìn)展緩慢。自可繼續(xù)反復(fù)使用。1994年末,發(fā)現(xiàn)遺傳性肥胖ob/ob小鼠的病因基1982～1983年日本對(duì)嗎吲哚進(jìn)行了一次多中心雙因———瘦素以來(lái),能量代謝調(diào)節(jié)分子機(jī)制的研究開(kāi)始盲對(duì)照
3、試驗(yàn)。結(jié)果,肥胖度超過(guò)20%的男女肥胖患者深入,提出了許多新型的減肥制藥目標(biāo)。(228例),服用嗎吲哚12周后,嗎吲哚患者體重減輕攝取能量和消耗能量間平衡的破壞,形成肥胖。412kg(減輕811%),而安慰劑組減輕112kg(減輕因此,減肥制藥可以分為攝取能量(食欲)的減少和消215%),證實(shí)了嗎吲哚的抑制食欲作用。耗能量(產(chǎn)熱)的增加這樣兩類(lèi)分子群的藥物。實(shí)際服用嗎吲哚可因中樞性膽堿作用而出現(xiàn)口渴、便上,肥胖癥的治療藥有:①中樞性食欲抑制藥(去甲腎秘等;而這些副作用程度以及出現(xiàn)率有個(gè)體差異。上腺素激動(dòng)劑、52羥色胺激動(dòng)劑、去甲腎上腺素252羥
4、色二、西布曲明(sibutramine)胺激動(dòng)劑);②促能量消耗藥(去甲腎上腺素激動(dòng)劑、西布曲明(Meridia),自1997年美國(guó)等出售以來(lái),β32腎上腺素受體激動(dòng)劑);③抑制消化吸收藥(脂肪酶現(xiàn)已在70多個(gè)國(guó)家銷(xiāo)售。在歐美國(guó)家,BMI超過(guò)22抑制劑);④其它?，F(xiàn)在日本可以使用的減肥藥有嗎吲30kg/m的肥胖癥患者或BMI超過(guò)27kg/m,具有脂質(zhì)哚,正在治療試驗(yàn)中的西布曲明和奧利斯特,以及有望代謝異常、2型糖尿病等危險(xiǎn)因素的超重者,在飲食療今后應(yīng)用于臨床的瘦素等。法和運(yùn)動(dòng)療法的基礎(chǔ)上,輔助使用西布曲明。美國(guó)和一、嗎吲哚歐洲可分別長(zhǎng)期使用2年
5、和1年。在日本該藥正處于嗎吲哚(Sanorex)是日本唯一可使用的食欲抑制2期臨床試驗(yàn)?zāi)┢?。藥。?973年美國(guó)出售以來(lái),以歐洲為首的數(shù)十個(gè)國(guó)西布曲明是腦內(nèi)52羥色胺和去甲腎上腺素再吸收家已確認(rèn)該藥的有效性。的阻斷藥,可提高突觸間隙52羥色胺以及去甲腎上腺認(rèn)為以往歐美國(guó)家使用的具有苯乙胺骨架結(jié)構(gòu)的素的濃度。它們通過(guò)α12和β12腎上腺素受體以及52安非他命類(lèi)(amphetamines)食欲抑制藥有依賴(lài)性和耐HT2A/2C受體的介導(dǎo),增加食后的飽食感,從而抑制攝食藥性;而嗎吲哚與苯乙胺類(lèi)相比依賴(lài)性和耐藥性都較量。西布曲明沒(méi)有促進(jìn)單胺釋放以及阻斷單
6、胺還原酶小。嗎吲哚沒(méi)有阻斷合成和促進(jìn)游離去甲腎上腺素的等作用。此外,它可以間接活化β32腎上腺素受體,增作用;它是通過(guò)阻斷游離去甲腎上腺素再吸收,使去甲加能量消耗,這可與隨體重減輕基礎(chǔ)代謝下降相抵消。腎上腺素有效地作用于神經(jīng)元受體上,從而抑制食欲。國(guó)外臨床試驗(yàn)表明,與安慰劑組相比,西布曲明有嗎吲哚可抑制LHA(丘腦下部外側(cè)部)的攝食中樞,還劑量依賴(lài)性的有意義地減輕體重效果。歐洲八個(gè)研究上升可作為纖溶活性低下和血栓形成傾向的指標(biāo)。高水平能否起到預(yù)防糖尿病和心血管疾病發(fā)病的作用。胰島素血癥患者體內(nèi)胰島素和血管緊張素Ⅱ亦誘導(dǎo)脂目前,脂肪細(xì)胞在何種程度
7、上參與急性血栓性疾病的肪細(xì)胞產(chǎn)生PAI21。糖尿病時(shí),亢進(jìn)的氧化應(yīng)激亦與發(fā)病,以及正常情況下脂肪組織對(duì)循環(huán)PAI21有何種程PAI21產(chǎn)生的調(diào)節(jié)有著緊密的聯(lián)系。據(jù)IRAS研究,度影響等,不明之處尚有很多。PAI21是獨(dú)立于BMI、胰島素敏感等糖尿病已知危險(xiǎn)因藤井聰:醫(yī)學(xué)のあゆみ208(13):1072,20041素的糖尿病預(yù)知因素。體重減輕、二甲雙胍和TZD均劉乾文高桂華譯能降低PAI21水平。臨床上正在研究TZD降低PAI21·368·日本醫(yī)學(xué)介紹2005年第26卷第8期中心聯(lián)合進(jìn)行了一次SibutramineTrialofObesityRe
8、duc2改善也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。tionandMaintenance(STORM)試驗(yàn),對(duì)西布曲明兩年以3304例糖耐量正?；虍惓５姆逝职Y患者(BMI2內(nèi)
