《創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進展》PPT課件

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1、創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)研究進展2021/7/162創(chuàng)傷已被認(rèn)為是發(fā)達社會疾病，全球每年因創(chuàng)傷死亡數(shù)百萬人，傷數(shù)千萬。我國每年因創(chuàng)傷死亡二、三十萬人，傷數(shù)百萬，其發(fā)生率與日俱增。2021/7/163創(chuàng)傷研究發(fā)展方向預(yù)防（流行病學(xué)、數(shù)據(jù)庫等）基礎(chǔ)（組織修復(fù)、并發(fā)癥等）診療技術(shù)（影像學(xué)、微創(chuàng)外科等）2021/7/164創(chuàng)傷流行病學(xué)2021/7/165事故傾向性部分駕駛員存在事故傾向性，約有6%～8%的司機可造成30%～40%的車禍（金會慶）。死因道路交通傷的死亡原因主要為顱腦傷（約占50%～70%），其次為失血性休

2、克（約占20%以上）和其他內(nèi)臟并發(fā)癥（約占10%）。2021/7/166死亡時間院前死亡者約占死亡總數(shù)的2/3或更多。一系列研究顯示，如能做到及時而合理的救治，35%的院前死亡者中，有相當(dāng)一部分是有可能救活的。2021/7/16759例摩托車手死亡地點分布死亡地點死亡人數(shù)%當(dāng)場死亡3864.4發(fā)現(xiàn)時活著，但死在現(xiàn)場610.2途中23.4醫(yī)院內(nèi)1320.02021/7/168基礎(chǔ)研究2021/7/169國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃（973）項目——“嚴(yán)重創(chuàng)傷早期全身性損害與組織修復(fù)的基礎(chǔ)研究”已結(jié)題。

3、2004年出版了國內(nèi)外第一本《分子創(chuàng)傷學(xué)》（王正國、付小兵、周元國主編，160余萬字）標(biāo)志著我國創(chuàng)傷基礎(chǔ)研究已取得一定的進展。2021/7/1610應(yīng)激反應(yīng)及其調(diào)控的分子機制級聯(lián)式放大效應(yīng)應(yīng)激功能紊亂和全身損害血液中糖皮質(zhì)激素(GC)↑↑(最高達160倍)；糖皮質(zhì)激素受體(GR)轉(zhuǎn)錄↓↓炎性細(xì)胞因子TNF-?；IL-1β、IL-6↑↑NF-?B過度活化2021/7/1611缺血缺氧的損傷作用缺血可促進內(nèi)源性缺氧誘導(dǎo)因子1?（HIF-1?）表達，使細(xì)胞內(nèi)糖孝解酶活性顯著增高，對心肌起到保護作用；同

4、時可激活核因子-?B（NF-?B），導(dǎo)致一氧化氮（NO）和前列腺素等炎性因子過度產(chǎn)生，進而啟動炎癥反應(yīng)。p38激酶對心肌有損害作用，在體抑制p38激酶活化可減輕燒傷后心肌損害。刺激前刺激后1h缺氧復(fù)合燒傷血清刺激,p38激酶激活伴核轉(zhuǎn)位2021/7/1612失血性休克時血管平滑肌細(xì)胞BKCa通道?亞基酪氨酸磷酸化是引起血管低反應(yīng)性的重要原因。燒傷后早期組織內(nèi)（心、腸）熱休克蛋白70（HSP70）的表達顯著增強，這對缺血缺氧性損害有保護作用。甘氨酸可減輕心肌鈣超載，因而有心肌保護作用。2021/7

5、/1613攜帶肉毒堿脂酰基轉(zhuǎn)移酶（CAT）基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒pcDNA4/TO載體，轉(zhuǎn)染到原代培養(yǎng)的心肌細(xì)胞后，顯示CAT基因顯著表達，缺氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞能量代謝抑制得到顯著改善，缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡也得到有效抑制。2021/7/1614失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生機制創(chuàng)傷感染時細(xì)胞表面防御性受體（如清道夫受體SR）下調(diào)、興奮性受體（如CD14，TLR2，TLR4）上調(diào)可能是LPS誘導(dǎo)細(xì)胞炎癥級聯(lián)反應(yīng)的受體機制。內(nèi)毒素肺損傷后致炎與抗炎相繼產(chǎn)生，兩者相互作用的失衡是導(dǎo)致內(nèi)毒素肺損傷的重要機制。

6、2021/7/1615遲發(fā)性炎性細(xì)胞因子高遷移率簇蛋白1（HMG-1）mRNA的表達在腹腔感染時可明顯上調(diào)。嚴(yán)重腹腔感染刺激可通過JAK/STAT途徑誘導(dǎo)HMGB1合成和釋放，并造成MODS。生物喋呤（BH4）參與了LPS介導(dǎo)HMGB1基因表達的調(diào)控過程，其抑制劑DAHP和己酮可可堿（PTX）有治療作用。HMGB1TNF-?IL-1βLPS、燒傷、腹腔感染等(小時）24682472120存活率2021/7/1616組織修復(fù)的分子基礎(chǔ)在創(chuàng)面微環(huán)境作用下，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可能分化為血管內(nèi)

7、皮細(xì)胞，參與創(chuàng)面修復(fù)過程中肉芽組織小血管的形成；用含EGF等不同介質(zhì)誘導(dǎo)MSCs后，其中部分MSCs表達角蛋白，MSCs在體外誘導(dǎo)下可能分化為皮膚表皮細(xì)胞，參與皮脂腺導(dǎo)管細(xì)胞的構(gòu)成。2021/7/1617初步觀察證明了表皮細(xì)胞逆分化現(xiàn)象的存在，并觀察到細(xì)胞分化的紊亂可能是發(fā)生瘢痕疙瘩的重要細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。瘢痕增生攣縮與細(xì)胞骨架運動的相關(guān)基因存在密切關(guān)系，抑制肌鈣蛋白基因的表達，可減輕瘢痕增生與攣縮。正常皮膚EGF治療14天后，棘細(xì)胞和顆粒細(xì)胞層中出現(xiàn)β1整合素和K19免疫陽性磺胺嘧啶銀治療對照組20

8、21/7/1618在成人皮膚組織內(nèi)，bFGF、c-fos和c-myc三種基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的增強與傷口愈合形成瘢痕相關(guān)，而胎兒皮膚中這三種基因的mRNA和蛋白含量低則是胎兒創(chuàng)面無瘢痕愈合的機制之一。2021/7/1619外源性尿激酶型纖溶酶原激活劑（urokinase-typeplasminogenactivator,uPA）可促進損傷表皮基底細(xì)胞的遷移，有利于皮膚創(chuàng)面愈合。2021/7/1620難愈創(chuàng)面與瘢痕過度增生證明炎細(xì)胞對修復(fù)細(xì)胞反應(yīng)的驅(qū)動減弱，射線對修復(fù)細(xì)胞有直接損害作用，細(xì)胞外基質(zhì)和生長