幽門螺旋桿菌與胃病

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1、幽門螺桿菌與胃病幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)1979年4月，澳大利亞珀斯皇家醫(yī)院42歲的研究人員沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍線，他用高倍顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)是無數(shù)細菌緊粘著胃上皮。接下來，沃倫又在其他活體標(biāo)本中找到這種細菌。由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎標(biāo)本中，沃倫意識到，這種細菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關(guān)系幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)然而，這項發(fā)現(xiàn)并不符合當(dāng)時“正統(tǒng)”的醫(yī)學(xué)理念。當(dāng)時的醫(yī)學(xué)界認為，健康的胃是無菌的，因為胃酸會將人吞入的細菌迅速殺滅。同行的質(zhì)疑沒有動搖沃倫的決心。1981年，一位名叫巴里·馬歇爾的珀斯皇家醫(yī)院消化科醫(yī)生出現(xiàn)在沃倫面前。馬歇爾

2、最初對沃倫的工作不感興趣，只是礙于情面為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關(guān)試驗。但他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫堅持的觀點是正確的。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)為了獲得這種細菌致病的證據(jù)，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生，甚至自愿進行人體試驗。他們在服食培養(yǎng)的細菌后，都發(fā)生了胃炎。雖然馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。接下來，沃倫和馬歇爾又用內(nèi)窺鏡對100例腸胃病病人進行研究。他們發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內(nèi)都有這種細菌。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)英國權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》報道其成果后，全世界掀起了一股研究熱潮。沃倫和馬歇爾發(fā)現(xiàn)的這種細菌被定名為幽門螺桿菌。世界

3、各大藥廠陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物，專業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應(yīng)運而生，世界性螺桿菌大會定期召開，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計其數(shù)。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)在消化界是非常大的一個里程碑，一些疾病以前根本上治不好，現(xiàn)在可以治愈，而且復(fù)發(fā)率非常低。認識幽門螺桿菌1、HP是存在于胃粘膜的粘液層的一種螺旋狀的微生物，它是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、彎曲、微需氧的革蘭氏陰性桿菌。2、HP是許多慢性胃病發(fā)生發(fā)展中的一個重要病因子。HP與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織（malt）淋巴瘤密切相關(guān)3、有些人認為還與心血管系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病及結(jié)締組織疾病等有關(guān)。HP的

4、傳播途徑1、有很多的研究證明，主要還是通過口來傳播，跟甲型肝炎相似。2、平常我們普通的吃飯、碗筷的接觸有可能產(chǎn)生交叉感染，因為有人在牙斑中把這種細菌分離出來過。3、但在日常的吃飯、飲食，碗筷的接觸當(dāng)中，沒有必要特別注意隔離措施，因為接近一半的人都有這種細菌，說不定吃飯一家人可能都有了，但是感染了以后不一定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那樣防范，細菌感染以后不一定得病。傳播HP的傳播方式：（1）糞-口傳播（2）水源傳播（3）口-口傳播（4）醫(yī)源性傳播Hp非常頑固，一旦感染，不治療將終身受累，自愈率近零。西歐30-50%東歐70-90%美國/加拿大30-40

5、%亞洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亞20%世界范圍內(nèi)幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率幽門螺旋桿菌感染與消化系統(tǒng)疾病密切相關(guān)所有的HP感染者均會發(fā)展成胃炎-胃竇為主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍HP感染者發(fā)生胃癌和粘膜相關(guān)性淋巴瘤（MALT）的風(fēng)險較未感染人群增高了2-6倍世界胃腸病學(xué)組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學(xué).2007;12(1):40-52.HP感染與慢性胃炎（一）所有Hp陽性者都證實有胃竇炎；慢性活動性胃炎檢出率明顯高于非活動者（二）Hp相關(guān)性胃炎經(jīng)根除Hp治

6、療后胃炎可消退（三）動物實驗復(fù)制出慢性胃炎的病損（四）人類實驗證實HP感染與消化性潰瘍（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高；國外報道，十二指腸潰瘍病人Hp檢出率90-100%，胃潰瘍病人Hp檢出率為85-90%。（二）根除HP對消化性潰瘍愈合和復(fù)發(fā)的影響1、根除Hp促進潰瘍愈合；2、根除Hp顯著降低潰瘍病復(fù)發(fā)率；3、根除Hp顯著降低潰瘍并發(fā)癥。HP感染在消化性潰瘍中的致病機制1、“漏屋頂”假說（“Leakingroof”hypothesis）：Goodwin提出，HP損害胃黏膜屏障（形成“漏屋頂”）造成H+反彌散（形成“泥漿水”），導(dǎo)致黏膜損傷和潰瘍形成

7、。2、胃泌素關(guān)聯(lián)學(xué)說（gastrin-linkhypothesis）：Levi提出，胃竇胃泌素釋放增多，促進胃酸分泌，同時因Hp尿素酶水解產(chǎn)生的氨提高了黏液層PH，從而干擾了胃酸對胃泌素釋放的反饋抑制而增加了胃酸的分泌，進而促進了潰瘍形成。HP感染在消化性潰瘍中的致病機制3、六因素假說：Soll提出，六因素：胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高胃泌素血癥、十二指腸碳酸氫鹽分泌。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)性炎癥使十二指腸黏膜發(fā)生胃化生，為Hp在十二指腸黏膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（

8、十二指腸炎），炎癥又促進了胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸黏膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài)，局部碳酸氫