促紅細胞生成素對缺氧缺血性腦病新生兒血清

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1、促紅細胞生成素對缺氧缺血性腦病新生兒血清【關(guān)鍵詞】?促紅細胞生成素；缺氧缺血性腦??；超氧化物歧化酶；氧化亞氮缺氧缺血性腦病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是導致新生兒死亡和致殘的重要原因。由于HIE的發(fā)病機理是多因素的、復雜的，其治療迄今尚無滿意的措施，因此，積極探索一套完整、合理、有效的治療方案是當前研究的熱點。近年來，促紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)的非造血作用逐漸被認識［1］，有關(guān)EPO在神經(jīng)系統(tǒng)中的作用已受到重視。國內(nèi)外在腦損傷動物模型及治療腦損傷的初步研究中均顯示EPO有神經(jīng)保護作用［1-3］，氧化亞氮（NO）

2、是一種活性很強的自由基,與O2構(gòu)成氧化還原對，形成活性更強的氧化劑,具有更大的潛在毒性［4］。SOD為氧自由基的清除劑，對于保護機體免受自由基損傷起重要作用。因此測定SOD和NO含量對HIE療效觀察具有重要意義。本文通過觀察EPO治療HIE前后SOD,NO水平的變化,探討EPO在HIE患兒機體中的抗氧化作用,為HIE的治療提供新的依據(jù)。???1?對象與方法???1.1?對?象???選擇2006年3月～2008年2月入住我院的HIE患兒，診斷及分度參照HIE診斷標準和臨床分度標準［5］。納入本研究病例符合下列條件：①入院日齡≤24小時，出生體質(zhì)量≥2500g的足月新生兒。②無嚴重先天

3、畸形，如膈疝、腦發(fā)育不全。③無大量顱內(nèi)出血、無嚴重呼吸道阻塞性疾病、無貧血。將符合入選條件的62例HIE患兒隨機分為兩組。治療組32例，胎齡（39.52±1.12）周，出生體質(zhì)量（3240±361）g。其中，男性17例，女性15例，輕度HIE18例，中度HIE8例，重度6例。觀察組30例，胎齡（39.97±1.27）周，出生體質(zhì)量（3215±324）g，男性16例，女性14例。其中，輕度15例，中度9例，重度6例。兩組間一般情況差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），同時選取同一時期本院正常陰道分娩的健康足月兒40例作為正常對照，其胎齡、出生體質(zhì)量、性別與HIE組間差異也無統(tǒng)計學意義（P

4、＞0.05）。???1.2?治療方法???兩組HIE患兒常規(guī)治療均根據(jù)新生兒HIE治療方案進行對癥和支持治療。治療組于出生后第2天，給予EPO，按每日200U/kg，靜脈滴注，連續(xù)用藥７天。???1.3?檢?測???1.3.1?標本采集?兩組HIE患兒均于出生后第1天及第8天（即EPO治療前后），分別采取股靜脈血3ml，同時采取正常對照新生兒股靜脈血3ml，3000r/min離心5min后，取上清液分裝并冷凍于-20℃冰箱保存待測。???1.3.2?檢驗方法及內(nèi)容?①SOD測定采用黃嘌呤氧化酶法，NO測定采用硝酸還原酶比色法。SOD,NO試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供。②兩組

5、HIE患兒治療后檢查血紅蛋白（Hb）、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)（Ret）、血小板計數(shù)（PLT）、血電解質(zhì)、血糖及肝腎功能。???1.4?統(tǒng)計學方法???所得數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。???2?結(jié)?果???急性期HIE患兒血清中SOD,NO水平與正常對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。???中、重度HIE患兒急性期血清中的SOD,NO水平與輕度HIE患兒比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。?輕度HIE患兒應用EPO治療后血清中SOD,NO水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞

6、0.05），中、重度HIE患兒應用EPO治療后血清中SOD,NO水平與治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而觀察組患兒在常規(guī)治療后血清中SOD,NO水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。表1?HIE組和對照組新生兒血清SOD,NO水平比較表2?EPO治療前后血清SOD,NO水平比較???EPO對其他系統(tǒng)的影響，結(jié)果見表3。治療組和觀察組HIE患兒治療后Hb,Ret,PLT比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），也無明顯肝腎功能損害及電解質(zhì)紊亂。表3?兩組HIE患兒治療后Hb,Ret,PLT比較???3?討?論???促紅細胞生成素是主要由腎臟合成和分

7、泌的受氧調(diào)節(jié)的一種糖蛋白激素，還廣泛分布于腦、肺、脾等部位。其分泌不依賴于其在血液中濃度的變化，而是在基因水平受到缺氧調(diào)控，當組織環(huán)境低氧時，EPO基因轉(zhuǎn)錄和表達增強［5］。近年來，大量實驗研究顯示，EPO有直接的神經(jīng)營養(yǎng)和保護作用；另一方面能促進血管內(nèi)皮細胞的成熟和存活，使血管再生更多的紅細胞轉(zhuǎn)移到缺氧缺血組織，減輕局部缺氧造成的損害以及通過促進神經(jīng)膠質(zhì)細胞的成熟與分化，減少神經(jīng)膠質(zhì)細胞的凋亡，起到間接的神經(jīng)保護作用［6］。其作用機制可能是:①減輕興奮性氨基酸的細胞