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1、急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。1、流行病學：肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病與高血壓。年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨
2、人群老化而增加。腹部手術大關節(jié)手術外傷制動}應用肝素預防靜脈血栓}肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統(tǒng)疾病生命延長人口老齡化}肺栓塞發(fā)生率上升發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率}高各科醫(yī)師急待提高對此病的診斷意識不經治療的肺栓塞死亡率為20~30%，經明確診斷并經治療者死亡率降至2%~8%。急性肺動脈栓塞2.1栓子來源2、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%~90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌
3、尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多;下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。急性肺動脈栓塞2.2靜脈血栓形成的危險或易患因素早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1：急性肺動脈栓塞表1靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素遺傳性因素年齡>40歲抗凝血酶Ⅲ活性降低過去有靜脈血栓栓塞史VLeiden
4、因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術后凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷蛋白C缺乏髖部骨折蛋白S缺乏制動/癱瘓異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯纖溶酶原異常靜脈曲張高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素）急性肺動脈栓塞3、病理：3.1肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與
5、栓子的大小及數量有關，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達1.0~1.5cm，長者達5~50cm。肺栓塞后由于體內纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內可見到已機化的“先驅性多個血栓”。急性肺動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴張，12小時后血栓被一層纖維素包裹
6、，24小時內血管中層出現水腫，擴張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在24小時即可見到血栓上有內皮樣細胞覆蓋。在2周左右較大的血栓可完全機化，在機化過程中內皮細胞也可覆蓋由于血栓干涸產生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機械動力學作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統(tǒng)內。急性肺動脈栓塞3.2肺梗死肺栓塞處進一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、
7、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。急性肺動脈栓塞3.3心肺血管肺栓塞達到使肺動脈循環(huán)受阻、肺動脈壓升高時，出現不同程度右室擴大，重者可出現急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內膜下易發(fā)生多發(fā)灶壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導致臨床誤診的基礎。急性肺動脈栓塞4、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者
8、呼吸及血流動力學發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基
