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1、第四章臨床免疫第一節(jié)超敏反應(yīng)學習目標1、掌握概念:超敏反應(yīng)、變應(yīng)原。2、掌握I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制及常見疾病。血液中的細胞血細胞分為三類:紅細胞、白細胞、血小板。1、紅細胞紅細胞:呈雙凹圓盤狀,功能―攜O2和部分CO2.成熟紅細胞無細胞核,也無細胞器,胞質(zhì)內(nèi)充滿血紅蛋白。血液中的紅細胞紅蛋白含量,男性約120~150g/L,女性約105~135g/L.22、白細胞白細胞為無色有核的球形細胞,體積比紅細胞大,能作變形運動,具有防御和免疫功能。成人白細胞的正常值為4000~10000個/μ1.男女無明顯差別。
2、嬰幼兒稍高于成人。血液中白細胞的數(shù)值可受各種生理因素的影響,如勞動、運動、飲食及婦女月經(jīng)期,均略有增多。在疾病狀態(tài)下,白細胞總數(shù)及各種白細胞的百分比值皆可發(fā)生改變。光鏡下,根據(jù)白細胞胞質(zhì)有無特殊顆粒,可將其分為有粒白細胞和無粒白細胞兩類。有粒白細胞又根據(jù)顆粒的嗜色性,分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。無粒白細胞有單核細胞和淋巴細胞兩種。(1)中性粒細胞中性粒細胞:占白細胞總數(shù)的50%-70%,是白細胞中數(shù)量最多的一種。在機體受細菌嚴重感染時,其比例顯著增高。中性粒細胞具有活躍的變形運動和吞噬功能
3、。(2)嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞:占白細胞總數(shù)的0.5%-3%(數(shù)量最少)。嗜酸性粒細胞也能作變形運動,并具有趨化性。在過敏性疾病或寄生蟲病時血液中嗜酸性粒細胞增多。(3)嗜堿性粒細胞、肥大細胞嗜堿性粒細胞與肥大細胞,在分布、胞核的形態(tài),以及顆粒的大小與結(jié)構(gòu)上,均有所不同。但兩種細胞都含有肝素、組胺和白三烯等成分,故嗜堿性粒細胞的功能與肥大細胞相似,但兩者的關(guān)系尚待研究。(4)單核細胞單核細胞:單核細胞(monocyte)占白細胞總數(shù)的3%~8%.它是白細胞中體積最大的細胞。單核細胞具有活躍的變形運動、明
4、顯的趨化性和一定的吞噬功能。(5)淋巴細胞淋巴細胞:根據(jù)它們的發(fā)生部位、表面特征、壽命長短和免疫功能的不同,至少可分為T細胞、B細胞、殺傷(K)細胞和自然殺傷(NK)細胞等四類。3、血小板血小板:是哺乳動物血液中的有形成分之一,在止血、傷口愈合、炎癥反應(yīng)、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。超敏反應(yīng)(hypersensitivity),又稱變態(tài)反應(yīng)(allergy),是指致敏機體接觸相同抗原時,所引起的組織損傷和/或生理功能紊亂為主的特異性免疫應(yīng)答。變應(yīng)原(allergen)—引起變態(tài)反應(yīng)
5、的抗原。變態(tài)反應(yīng)的類型I型—過敏反應(yīng)型II型—細胞毒型III型—免疫復(fù)合物型IV型—遲發(fā)型各型超敏反應(yīng)間關(guān)系:同一抗原(半抗原)對不同個體都可引起不同類型的變態(tài)反應(yīng).同一變應(yīng)原在同一個體內(nèi)可同時引起幾型超敏反應(yīng).結(jié)束一、I型超敏反應(yīng)(一)發(fā)生機制(二)特點(三)常見疾病(四)防治原則一、I型超敏反應(yīng)(一)發(fā)生機制1、致敏階段2、發(fā)敏階段3、效應(yīng)階段花粉、塵螨、粉塵、真菌孢子等化妝品、油漆、塑料、動物皮屑等魚、蝦、蟹、蛋、奶等藥物、異種動物血清等呼吸道皮膚粘膜消化道多途徑種類繁多I型超敏反應(yīng)的變應(yīng)原過敏反應(yīng)
6、型超敏反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)、I型超敏反應(yīng)的同義名稱:IgE介導型超敏反應(yīng)、(一)發(fā)生機制:1、致敏階段參與反應(yīng)的成分和細胞(1)超敏原(變應(yīng)原、過敏原):(2)抗體:IgE親細胞抗體①肥大細胞、嗜堿性粒細胞:(3)細胞IgEFc段受體(FcεR)FcεR肥大細胞嗜堿性顆粒(組胺等)②嗜酸性粒細胞嗜酸性粒細胞FcεR嗜酸性顆粒①肥大細胞、嗜堿性粒細胞:(3)細胞IgEFc段受體(FcεR)1、致敏階段淋巴細胞變應(yīng)原初次進入肥大細胞FcεR(二)發(fā)病機制1.致敏階段肥大細胞致敏變應(yīng)原再次進入橋聯(lián)IgE
7、Fc受體(FCεR)1.高親和力IgE受體,以FCεRⅠ表示,只存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜上。有報道,人皮膚中的郎格罕細胞上也表達有FCεRⅠ。2.低親和力IgE受體,以FCεRⅡ/CD23表示。存在于B細胞、單核-巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、NK細胞、樹突狀細胞、郎格罕細胞和血小板上。1987年證實,F(xiàn)CεRⅡ就是人B細胞表面分化抗原CD23,是B細胞早期的表面標志。FcεRIgE變應(yīng)原再次進入肥大細胞細胞膜凹陷脫顆粒(一)發(fā)病機制1.致敏階段2.發(fā)敏階段細胞膜凹陷脫顆粒前列腺素(PG)血小板活化因子(
8、PAF)白三烯(LTs)組胺激肽原酶(1)組胺:肥大細胞及嗜堿性粒細胞脫顆粒形成。(2)激肽原酶:血漿中激肽原激肽激肽原酶(4)前列腺素:磷脂酶花生四烯酸環(huán)氧化酶膜磷脂PG(5)血小板活化因子:活化血小板,使其釋放組胺等。(6)感覺神經(jīng)肽:感覺神經(jīng)末梢釋放的肽類物質(zhì)。主要生物活性介質(zhì)及其作用(3)白三烯:磷脂酶花生四烯酸脂氧化酶LTs膜磷脂3.效應(yīng)階段(1)早期相反應(yīng):接觸過敏原后數(shù)分鐘發(fā)生,可持續(xù)數(shù)小時。主要由組胺引起,介導