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《人參皂甙的抗腫瘤作用及其機(jī)制》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、人參皂甙的抗腫瘤作用及其機(jī)制楊玉琪1, 李瑪琳2(1·云南省中醫(yī)中藥研究所,云南昆明650223;2·昆明醫(yī)學(xué)院云南天然藥物藥理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,云南昆明650031)摘 要:人參皂甙的抗腫瘤作用機(jī)制較為廣泛,主要表現(xiàn)為直接作用于癌細(xì)胞,通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡抑制腫瘤生長或誘導(dǎo)細(xì)胞分化使其逆轉(zhuǎn);作用于腫瘤侵襲的多個(gè)環(huán)節(jié)抑制其轉(zhuǎn)移;逆轉(zhuǎn)腫瘤的耐藥性提高化療藥物的抗腫瘤活性;調(diào)節(jié)免疫功能增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤能力;影響細(xì)胞連接通訊或抑制酶的活性及拮抗致癌劑的作用等。關(guān)鍵詞:人參皂甙;抗腫瘤;作用機(jī)制中圖分類號:R979·1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A 文章編號:100
2、1-5094(2003)05-0287-04AntitumorActivitiesandMechanismsofGinsenosidesYangYu-qi1, LiMa-lin2(1.YunnanInstituteofChineseTraditionalMedicineandMeteriaMedica,Kunming650223,China;2.YunnanKeyLaboratoryofPharmacologyforNaturalProduacts,KunmingMedicalCollege,Kunming650031,China)Ab
3、stract:Ginsenosideshaveactivitiesinthepreventionandtreatmentofcancer.Ginsenosidescaninhibittheproliferationofcancercellbyinducingapoptosisandreversingdifferentiationstate,blockthemetastasisofcancerbyinfectingdifferentprocessofinvasion,increasechemotherapyefficiencybyreve
4、rsingdrug-resis-tance,andenhanceresistancefromcancerviatheirimmunomodulatoryactivity,preventingfromcancerin-ducedbycarcinogenbyaffectingintercellularcommunicationandinhibitingtheactivityofcertainenzymes.Keywords:Ginsenosides;Anticacer;Mechanism 人參皂甙是五加科人參屬植物的主要活性成。研究發(fā)現(xiàn),該
5、類化合物在癌癥的預(yù)防和治療方具有較強(qiáng)的活性[1,2]。隨著研究的深入,發(fā)現(xiàn)人皂甙的抗腫瘤作用及機(jī)制較為廣泛。人參皂甙可接作用于癌細(xì)胞,通過誘導(dǎo)其凋亡抑制腫瘤的生或誘導(dǎo)其分化使其逆轉(zhuǎn);可通過作用于腫瘤侵襲多個(gè)環(huán)節(jié)抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移;可逆轉(zhuǎn)腫瘤的耐藥性,高化療藥物的抗腫瘤活性;也可通過影響代謝和調(diào)節(jié)免疫功能,增強(qiáng)機(jī)體對疾病的抵抗能力,從而抑制腫瘤的生長;還可影響細(xì)胞連接通訊或抑制酶的活性拮抗致癌劑的作用起化學(xué)防癌的作用。本文就人參皂甙以上幾方面的抗癌作用及其機(jī)制的研究進(jìn)展作簡要介紹。1 誘發(fā)腫瘤細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡是一種主動的、由遺傳控制的程序性死
6、亡。正常情況下細(xì)胞增殖與細(xì)胞凋亡之間保持著一種動態(tài)平衡。這種平衡是維持多細(xì)胞生物自身穩(wěn)定的重要因素。細(xì)胞增殖失控或細(xì)胞凋亡受阻都可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生,通過誘導(dǎo)凋亡,人工啟動腫瘤細(xì)胞死亡來治療或消除腫瘤是目前許多抗腫瘤藥物的主要作用機(jī)制之一。人參皂甙Rh2能誘導(dǎo)多種腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡且途徑各不相同。在人肝癌SK-HEP-1細(xì)胞中,Rh2作用于凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2非敏感途徑,活化caspase-3蛋白激酶,該酶促使細(xì)胞周期相關(guān)復(fù)合蛋白p21（AF1/CIP1)裂解并伴有周期素A依賴蛋白激酶CDK2的活化,從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生凋亡[3,4]。在研究Rh
7、2誘發(fā)鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤C6Bu-1細(xì)胞和人神經(jīng)母細(xì)胞瘤SK-N-BE(2)細(xì)胞的凋亡中發(fā)現(xiàn),Rh2誘發(fā)SK-N-BE(2)細(xì)胞發(fā)生凋亡與蛋白激酶C有關(guān),蛋白激酶C亞型α、β、γ、ε、δ、θ水平在細(xì)胞凋亡中發(fā)生改變,而在C6Bu-1細(xì)胞中卻沒有上述變化,無蛋白激酶C參與[5]。人參皂甙Rh2誘導(dǎo)人惡性黑色素瘤A375-S2細(xì)胞凋亡部分依賴caspase-8和caspase-3[6]。用人參二醇皂甙Rs3處理人肝癌SK-HEP-1細(xì)胞,在濃度為0·1~5μmol/L時(shí),細(xì)胞被阻滯于G1/S期;當(dāng)濃度升高到10~25μmol/L時(shí),細(xì)胞發(fā)生凋亡。
8、在細(xì)胞發(fā)生凋亡前,胞內(nèi)p53和p21WAF1蛋白水平升高,而cyclinA、cyclinE、p27Kip1和細(xì)胞增殖核抗原水平?jīng)]有改變。免疫復(fù)合激酶分析表明,Rs3能下調(diào)cyclinA、cyclinE依賴性
