圍術(shù)期支氣管痙攣的預(yù)防與處理

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1、圍術(shù)期支氣管痙攣的預(yù)防與處理支氣管支氣管痙攣在臨床麻醉中較為常見，是一種危急狀態(tài)。提到支氣管痙攣，我們首先想到的是支氣管哮喘發(fā)作，處理的方法多為解痙或者采用擴(kuò)張支氣管等藥物對(duì)癥處理。但是我們應(yīng)當(dāng)清楚麻醉手術(shù)過程中的支氣管痙攣原因較多具有一定的復(fù)雜性，如果能夠針對(duì)痙攣的原因采取相應(yīng)處理，效果會(huì)更為理想。因此應(yīng)該重視分析支氣管痙攣發(fā)生的原因或者說誘因。支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)1．哮鳴音是常見的臨床表現(xiàn)，其嚴(yán)重程度與氣道阻塞程度無關(guān)，無哮鳴音通常提示氣道阻塞嚴(yán)重，而哮鳴音增強(qiáng)則提示對(duì)氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)良好，血氧飽和度不能反映進(jìn)行

2、性肺泡通氣減低，特別是吸氧后。β受體激動(dòng)劑在擴(kuò)張支氣管的同時(shí)，因擴(kuò)張肺血管而使肺內(nèi)分流加重，故在最初應(yīng)用該類藥物時(shí)，SaO2降低。一、氣道平滑肌張力的調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)（優(yōu)勢）：釋放乙酰膽堿，使M受體激動(dòng)，引起平滑肌收縮。交感神經(jīng)：β2受體激動(dòng)，使平滑肌松弛。α受體激動(dòng)，使平滑肌收縮。神經(jīng)受體調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)展：β2受體的基因已被克隆和序列化，目前已經(jīng)證實(shí)，人類β2受體基本結(jié)構(gòu)中存在遺傳多樣性。這樣，不僅能引起β2受體表型功能的改變，而且影響支氣管痙攣發(fā)生及時(shí)治療的反應(yīng)。二、氣道高反應(yīng)人群：有支氣管痙攣病理誘因：這些疾病本身

3、可以誘發(fā)痙攣的發(fā)生。1.支氣管哮喘病史；哮喘的病理生理包括3個(gè)關(guān)鍵性異常：支氣管收縮、氣道炎癥和粘液阻塞。嚴(yán)重哮喘的并發(fā)癥如張力性氣胸、肺葉不張、肺炎、肺水腫等性命悠關(guān)，而有心臟引起的死亡并不常見。哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥；小支氣管黏膜的水腫，以及嗜酸性粒細(xì)胞為主的粘膜下炎性細(xì)胞浸潤；粘膜腺體的分泌功能亢進(jìn)；小支氣管平滑肌收縮狀態(tài)。氣道水腫和組胺釋放可增加氣道受體的活性使各種刺激誘發(fā)的支氣管痙攣和粘液分泌增加。近兩年有哮喘發(fā)作史者術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作的幾率明顯升高，且時(shí)間越近風(fēng)險(xiǎn)越高。2.過敏性鼻炎；3.慢性支氣管炎，肺

4、氣腫；4.上或下呼吸道感染。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，在擁有氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時(shí)，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對(duì)乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔?。病毒感染可通過降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。近期（3—4W）有氣道病毒感染的患者理論上應(yīng)延緩手術(shù)，在必行手術(shù)并需要全麻時(shí)，應(yīng)考慮在誘導(dǎo)前給予足量抗膽堿藥物，如阿托品(1—2毫克)或胃長寧（1毫克）.氣道反應(yīng)性增高；氣管支氣管水腫；分泌物增多；合并細(xì)菌或病毒感染；三、支氣管痙攣誘因：1．麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激

5、引起的神經(jīng)體液反射，淺麻醉下氣管插管，拔管吸痰也易誘發(fā)痙攣發(fā)作。2．氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素。雙腔支氣管導(dǎo)管的使用氣管插管困難，反復(fù)刺激聲門，致喉痙攣；小兒氣管插管；3.氣管內(nèi)血液或分泌物刺激誘發(fā)；4.手術(shù)操作：淺全身麻醉下骨膜剝離，擴(kuò)肛手術(shù)，肺門、腹腔或盆腔等部位手術(shù)操作；5．過敏反應(yīng)：藥物，輸血，輸液；6．嘔吐，返流，誤吸；7．精神緊張。四、藥物因素：硫噴妥鈉→交感抑制，副交感興奮嗎啡，杜冷丁→→組胺釋放吸入麻醉藥（乙醚，甲氧

6、氟烷）新斯的明→→迷走神經(jīng)興奮，氣道收縮低分子右旋糖酐→→激惹肥大細(xì)胞釋放組織胺β受體阻滯劑的使用藥物過敏反應(yīng)氯胺酮是有支氣管作用、可腸外給藥的分離性麻醉劑，克他命通過其鎮(zhèn)靜作用對(duì)哮喘患者發(fā)揮間接作用?？伤怪夤芊置诖罅吭黾?。肌松藥琥珀膽堿→→組胺釋放美維庫銨→→組胺釋放白三烯釋放阿曲庫銨→→組胺釋放有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能原因：組胺從肥大細(xì)胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶所代謝，不會(huì)有血漿組胺濃度的上升，肥大細(xì)胞周圍的阿曲庫銨必須達(dá)到一定濃度才能引起組胺釋放，如

7、緩慢靜注，達(dá)不到此臨界濃度。潘庫溴銨，萬可松，愛可松哌庫溴銨：極少組胺釋放。順式阿曲庫銨：臨床用藥劑量無組胺釋放作用，無明顯血流動(dòng)力學(xué)改變。五、術(shù)前準(zhǔn)備與治療：1.控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)的急性感染應(yīng)視為擇期手術(shù)的禁忌；術(shù)前充分控制感染可顯著降低氣道的反應(yīng)性，降低術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生，降低呼吸系統(tǒng)圍手術(shù)期各類并發(fā)癥的發(fā)生。2.充分時(shí)段的戒煙：3天—7天以上時(shí)間的戒煙對(duì)降低氣道的反應(yīng)性，恢復(fù)支氣管纖毛的運(yùn)動(dòng)功能是很有必要的。3.術(shù)前加強(qiáng)肺功能鍛煉六、哮喘患者術(shù)前評(píng)估和術(shù)前準(zhǔn)備、麻醉選擇：術(shù)前評(píng)估：

8、1.無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)無支氣管痙攣癥狀，可不服用抗喘藥。2.哮喘處于處于活動(dòng)期：2年內(nèi)間斷或長期使用抗哮喘藥，但是術(shù)前檢查沒有聽到肺哮鳴音；擇期手術(shù)應(yīng)根據(jù)季節(jié)性反應(yīng)原的散播安排最適合時(shí)機(jī)，如果發(fā)生上呼吸道感染，手術(shù)應(yīng)延期4—6周。3.術(shù)前2年內(nèi)有哮喘發(fā)作史的成人患者，推薦手術(shù)前給予全身糖皮質(zhì)激素治療3天（強(qiáng)的松1.0—1.5mg/kg.po）,術(shù)后2