中西醫(yī)結(jié)合治療腦出血后腦水腫研究進(jìn)展

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1、中西醫(yī)結(jié)合治療腦出血后腦水腫研究進(jìn)展2011年7月第6卷第19期ChinaPracMed,Jul2011.VOI.6.N0.193體會(huì)早期康復(fù)護(hù)理使患者在發(fā)病的急性期和恢復(fù)早期得到正規(guī)康復(fù)，充分挖掘恢復(fù)潛能，使日常?；钅芰?ADL)明顯提高?出院后功能得到鞏固和進(jìn)一步改善，因而在腦卒中癱瘓患者中進(jìn)行早期康復(fù)護(hù)理是至關(guān)重要的?根據(jù)腦卒中患者肢體恢復(fù)的規(guī)律，為患者提高患肢運(yùn)動(dòng)功能，應(yīng)當(dāng)注意抑制姿勢(shì)和反射，促進(jìn)正常活動(dòng)形成，故要患者康復(fù)過程中均應(yīng)貫徹循序漸進(jìn)，主動(dòng)運(yùn)動(dòng)和被動(dòng)運(yùn)動(dòng)相結(jié)合的觀念，強(qiáng)調(diào)心理護(hù)理，使患者以最佳的生理，心理狀態(tài)回到社會(huì)中去.參考文獻(xiàn)9■

2、233?[1]臨床技術(shù)操作規(guī)范?物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)分冊(cè)?中華醫(yī)學(xué)會(huì)編著人民軍醫(yī)岀版社.[2]王喜金，張宗.急性腦血管病偏癱的早期康復(fù).中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,1998,13(1):28-29.屮西醫(yī)結(jié)合治療腦出血后腦水腫研究進(jìn)展彭廣軍梁璐楊光?！娟P(guān)鍵詞】腦岀血;腦水腫;出血性中風(fēng);中西醫(yī)結(jié)合;綜述腦出血(ICH)是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，病理機(jī)制復(fù)雜，病因多樣，是臨床常見的腦血管急癥，是嚴(yán)重危害人類健康的公共衛(wèi)生問題…?在腦岀血后的病理生理學(xué)過程中，腦水腫幾乎伴隨整個(gè)疾病發(fā)展的過程,嚴(yán)重的腦水腫將導(dǎo)致顱內(nèi)高壓，以至形成腦疝,是腦出血急性期死亡和致殘的主

3、要原因之一12j.中西陜結(jié)合治療腦出血后腦水腫，具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)和潛力，現(xiàn)將其現(xiàn)狀與進(jìn)展做一綜述.1ICH后腦水腫的病理生理機(jī)制1.1現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)1.1.1腦組織的牛理解剖特點(diǎn)決定了其易發(fā)牛水腫?第一，血腦屏障限制了血漿蛋白滲透到腦毛細(xì)血管外;第二,腦組織無(wú)淋巴系統(tǒng),無(wú)法運(yùn)走過多的液體.因此，在病理狀態(tài)下，腦出血，腦梗死等損傷引起血腦屏障通透性増加，英至血腦屏障局部遭到破壞，血漿中大分了物質(zhì)滲透到腦組織間隙,形成腦水腫.1.1.2ICH后腦水腫的發(fā)展可分為3個(gè)階段.第1階段，起病數(shù)小時(shí)內(nèi)流體靜力壓和血凝塊回縮導(dǎo)致水腫形成，此時(shí)的腦水腫屬于細(xì)胞外水腫?第2

4、階段，其后2d,凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，補(bǔ)體系統(tǒng)激活,炎細(xì)胞浸潤(rùn)和活化的小膠質(zhì)細(xì)胞刺激大量凝血酶產(chǎn)牛?凝血酶誘導(dǎo)強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)，從而增高血腦屏障通透性，引起血腦屏障破壞和神經(jīng)細(xì)胞毒性作用，出現(xiàn)血管源性水腫和細(xì)胞毒性水腫.第3階段,3d后血腫溶解和血紅蛋口及其降解產(chǎn)物的神經(jīng)毒性作用進(jìn)一步加重腦水腫J.1.1.3ICH涉及腦水腫形成的重要介質(zhì)：1.131凝血酶凝血酶是一種多功能絲氨酸蛋白水解酶，具有神經(jīng)毒性.自發(fā)性腦出血后，凝血酶原被活化，產(chǎn)生凝血酶.最近的研究表明，早期腦水腫（出血后Id內(nèi)）主要是凝血酶對(duì)腦組織的毒性作用所致，晚期腦水腫（出血Id以后）則與凝血酶破

5、壞血腦屏障有關(guān)?在腦出血后腦組織中產(chǎn)牛大量的凝血酶?腦出血后迅速產(chǎn)牛的凝血酶可阻止出血，然而大劑量凝血酶于腦組織中可造成炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),腦水腫基金項(xiàng)目:河北省科技廳項(xiàng)目（項(xiàng)目編號(hào)：062761103）作者單位：071000保定，河北大學(xué)醫(yī)學(xué)部（彭廣軍）;河北大學(xué)附屬醫(yī)院（梁璐楊光福）通訊作者:梁璐Email:lianglul974@163.tom綜述？形成和神經(jīng)細(xì)胞死亡?在損傷后最初的24h內(nèi)，由于血細(xì)胞破壞增加，致使腦水腫進(jìn)行性加劇.腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時(shí)間持續(xù)2周左右，與腦岀血后腦水腫持續(xù)的時(shí)間相符,也表明凝血酶是引起腦出血后腦水腫形成的主要原

6、因.1.1.3.2血紅蛋口紅細(xì)胞釋放的血紅蛋口及其降解產(chǎn)物，氧自由基的大量生成可引起腦水腫及神經(jīng)元損傷?血紅蛋A在血紅素加氧酶的作用下降解為鐵離子.鐵離子是含金屬的自由基，毒性作用強(qiáng)，鐵離子超載進(jìn)一步加速氧化應(yīng)激反應(yīng)，加重血腦屏障破壞.研究顯示71,體內(nèi)鐵蛋白含量增高，可加重血腫周圉腦水腫.因此，在ICH后腦水腫形成的中，晚期，紅細(xì)胞的內(nèi)容物，如血紅蛋白及其降解產(chǎn)物等起著重要作用.1.1.3.3血漿蛋白腦出血后,血腫腔內(nèi)大量血漿蛋白滲入到血腫周圍腦組織間隙，造成局部高滲環(huán)境，導(dǎo)致腦細(xì)胞外水腫?研究【9顯示,血腫腔內(nèi)滲出的血漿蛋白是ICH超早期血腫周圍腦

7、水腫形成的首要條件.1.1.3.4水通道蛋白水通道蛋H(aquaporin,AQP)是一種膜蛋白，通過脂質(zhì)雙分子層轉(zhuǎn)運(yùn)水分子?AQP有多種亞型.其中AQP-4在腦水腫的形成中起重要作用.ICH能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外滲透壓發(fā)生改變,激活位于細(xì)胞膜上的AQP-4,進(jìn)而導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫.1.1.3.5補(bǔ)體成分正常情況下，血漿中補(bǔ)體不能通過血腦屏障進(jìn)入腦組織?在ICH后，血腦屏障受損,血漿與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抗原物質(zhì)接觸時(shí)?補(bǔ)體系統(tǒng)可由經(jīng)典途徑,旁路途徑和甘露糖結(jié)合凝集素途徑激活，從而破壞腦組織內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng)的平衡.補(bǔ)體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復(fù)合物從而導(dǎo)致腦細(xì)胞溶解和炎性反應(yīng)，

8、也可直接破壞血腦屏障而加重腦水腫.1.1.3.6炎性介質(zhì)口細(xì)胞，血小板等產(chǎn)生的炎性介質(zhì)如口細(xì)胞