資源描述：
《《腫瘤早早期篩查》PPT課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、腫瘤相關(guān)基因突變檢測介紹目錄癌癥離我們有多遠(yuǎn)1談癌為何色變2戰(zhàn)勝癌癥，早發(fā)現(xiàn)是關(guān)鍵3癌癥的分子探查4日常生活中的防癌意識5癌癥離我們有多遠(yuǎn)美國癌癥協(xié)會最新公布的一份全球癌癥調(diào)查報告顯示，全球每年有近800萬人死于癌癥，平均每日超過2萬人。WHO公布的數(shù)字顯示，目前全球癌癥死亡人數(shù)高于艾滋病、結(jié)核病和瘧疾死亡人數(shù)的總和。目前中國每年有近220萬新增腫瘤患者，每年因癌癥死亡人數(shù)約160萬，每死亡5人中就有1人是死于癌癥，惡性腫瘤已成為人類第一殺手。H1N1病毒曾經(jīng)讓我們十分恐慌，有多少例在我們周圍出現(xiàn)？相比之下癌癥更值得我
2、們警惕，因為出現(xiàn)在我們的親朋好友、單位同事、隔壁鄰居中……，癌癥就在我們身邊！環(huán)境污染、不良生活習(xí)慣、遺傳因素、生活與工作壓力，癌癥的病因多種多樣，但卻防不勝防。談癌為何色變癌癥的特點：發(fā)現(xiàn)晚，治愈難，易復(fù)發(fā)，死亡率高，治療過程痛苦。在許多人眼里，患癌等于判了死刑。生活中有太多成功者和名人突然被癌癥擊倒，給自己的人生規(guī)劃和家庭留下許多遺憾——著名影星李媛媛、傅彪，知名企業(yè)家王均瑤、東莞首富王金城，最近，世博功臣中一位38歲技術(shù)人員從發(fā)現(xiàn)癌癥到死亡僅22天……。戰(zhàn)勝癌癥：早發(fā)現(xiàn)是關(guān)鍵癌癥并不可怕——癌癥如果能夠早期發(fā)現(xiàn)，
3、那么癌癥就只是慢性病?？茖W(xué)的發(fā)展，使得癌癥的檢測和治療手段不斷進步，美國癌癥患者的五年生存率已達81%。2006年起WHO等國際機構(gòu)已將原來作為不治之癥的癌癥重新定義為可以治療、控制、甚至治愈的慢性病。戰(zhàn)勝癌癥：早發(fā)現(xiàn)是關(guān)鍵癌癥的發(fā)展經(jīng)歷了漫長的過程——腫瘤冰山說——癌癥并非是以腫塊為表現(xiàn)的局部疾病。我們通常所發(fā)現(xiàn)的腫瘤，只不過是癌癥浮出海面的冰山一角，海平面下是醞釀已久的冰山——基因突變的累積。這個過程有十余年甚至更長時間。戰(zhàn)勝癌癥，早發(fā)現(xiàn)是關(guān)鍵細(xì)胞的惡變具有潛在的可逆性——人們在臨床中遇到許多癌細(xì)胞逆轉(zhuǎn)為正常細(xì)胞的
4、現(xiàn)象，少數(shù)癌癥會自愈；不少癌癥患者通過積極治療可長期健康生存，甚至痊愈；也有不少可能發(fā)生癌癥的高危人群，通過正確的預(yù)防性治療和多環(huán)節(jié)干預(yù)，有效地阻止或減緩了癌癥的發(fā)生發(fā)展。三個三分之一——腫瘤1/3是可預(yù)防的，1/3是能夠治愈的，還有1/3也能延長生命，減少痛苦。癌癥的發(fā)生和發(fā)展致癌因子原癌基因————?癌基因促癌因子癌變(激發(fā)階段?促進階段)致癌因子抑癌基因————?失活、變異促癌因子癌癥是基因突變累積的結(jié)果國際癌癥基因組計劃是繼人類基因組計劃后的又一重大科學(xué)研究，將揭示更多地與癌癥相關(guān)突變類型，獲得特定腫瘤的突變譜
5、型，驗證突變等與腫瘤發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性。癌癥的發(fā)生和發(fā)展什么是基因？基因（遺傳因子）是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)，是DNA（脫氧核糖核酸）分子上具有遺傳信息的特定核苷酸序列的總稱，是具有遺傳效應(yīng)的DNA分子片段?；蛲ㄟ^復(fù)制把遺傳信息傳遞給下一代，使后代出現(xiàn)與親代相似的性狀。人類大約有幾萬個基因，儲存著生命孕育生長、凋亡過程的全部信息，通過復(fù)制、表達、修復(fù)，完成生命繁衍、細(xì)胞分裂和蛋白質(zhì)合成等重要生理過程。基因是生命的密碼，記錄和傳遞著遺傳信息。生物體的生、長、病、老、死等一切生命現(xiàn)象都與基因有關(guān)。它同時也決定著人體健康的內(nèi)在因素，
6、與人類的健康密切相關(guān)。癌癥的發(fā)生和發(fā)展什么是基因突變？基因突變是指基因組DNA分子發(fā)生的突然的可遺傳的變異。從分子水平上看，基因突變是指基因在結(jié)構(gòu)上發(fā)生堿基對組成或排列順序的改變。基因雖然十分穩(wěn)定，能在細(xì)胞分裂時精確地復(fù)制自己，但這種隱定性是相對的。在一定的條件下基因也可以從原來的存在形式突然改變成另一種新的存在形式，就是在一個位點上，突然出現(xiàn)了一個新基因，代替了原有基因，這個基因叫做突變基因。于是后代的表現(xiàn)中也就突然地出現(xiàn)祖先從未有的新性狀。唐氏綜合癥活嬰中發(fā)生率約1／（600～800）癌癥的發(fā)生和發(fā)展原癌基因和抑癌
7、基因在人類眾多的基因中，有一類與癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。原癌基因原癌基因有其正常的生物學(xué)功能，主要是刺激細(xì)胞正常生長，以滿足細(xì)胞更新的要求。當(dāng)原癌基因被激活成為癌基因，是使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的基因。能誘導(dǎo)它所存在的細(xì)胞發(fā)生癌變。抑癌基因是一類調(diào)控細(xì)胞生長，抑制腫瘤表型表達的基因。可通過純合缺失或失活而引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化。癌癥的發(fā)生和發(fā)展與癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的基因原癌基因——EGFR、K-RAS、N-RAS、B-RAF、C-KIT、AKT1等例：EGFR—是表皮生長因子（EGF）細(xì)胞增殖和信號傳導(dǎo)的受體。EGFR與腫瘤細(xì)
8、胞的增殖、血管生成、腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移及細(xì)胞凋亡的抑制有關(guān)。肺癌病人中突變比例30-40%。C-KIT—c-kit的配體為干細(xì)胞生長因子，c-kit受體正常表達于造血干細(xì)胞。胃腸道間質(zhì)瘤病人中突變比例90%，卵巢癌病人突變比例72%。抑癌基因——TP53、PTEN、APC、P16、NOTCH1Tp53抑癌基因位于17p13.1染色體上
