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《胃排空的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、胃排空的研究進展近年來，隨著計算機、免疫組織化學等多學科技術(shù)的深入發(fā)展，胃腸動力的研究取得了豐碩的成果，而發(fā)展為一門新興的學科——消化道動力學。隨著研究的不斷深入，逐漸認識到該學科是分了細胞生物學、器官生理學和癥狀學等多學科知識的整合，而平滑肌細胞、caJal間質(zhì)細胞、神經(jīng)環(huán)路、激素、腦■腸相互作用等均己歸入胃腸道神經(jīng)肌肉功能及其障礙的研究范疇⑴。在此背景下，對胃動力屮最為重要的胃排空的動力學及神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)機制的研究尤為系統(tǒng)和深入，為胃排空障礙的藥物和非藥物治療研究提供了豐富的科學依據(jù)，對胃腸內(nèi)、外營養(yǎng)方法給予了止確指導，對手術(shù)導致的胃排空障礙也有了更深刻的認識。1.胃排空的動力學機制胃排空
2、是指食糜由胃排入I-二指腸的過程。胃收縮是排空的動力，而幽門及I?二指腸的收縮是排空的阻力，排空的速率取決于胃十二指腸之間的壓力差及幽門阻力[2]oIndireshkumar等⑶通過對7位健康志愿者的胃壓力測定和實時三維MRI研究發(fā)現(xiàn)：在消化間期，胃壁肌肉收縮減少胃的容量，提高胃壁張力，從而保持胃腔內(nèi)的平均壓力不變；在消化期，胃竇的嫦動收縮傳播到距幽門約2?3厘米范圍時，幽門的壓力會隨著蠕動波距幽門的距離縮短而進行性增加，這就是胃竇和幽門收縮的牛理協(xié)調(diào)性，即“蠕動泵"機制；液體的排空量與胃竇的蠕動無關(guān)，主要與胃十二指腸的壓力差有關(guān)，即由幽門開閉控制的“壓力泵邛L制。Hausken等⑷研究發(fā)現(xiàn)非
3、蠕動收縮期胃十二指腸的壓力差明顯低于胃蠕動收縮期(P<0.005),說明胃十二指腸Z間的壓力差與胃和十二指腸的收縮冇關(guān)；低熱卡的液體在蠕動收縮期和非蠕動收縮期均有排空，而以非蠕動收縮期排空為主，此時的幽門處于低壓狀態(tài)；非蠕動收縮期胃-1?二指腸之間的壓力差低，但液體卻主要在該期排空，提示液體的排空主要是依靠幽門阻力的降低，亦證實“壓力泵"機制是由幽門的開閉來控制的。Sun等⑸研究6名健康志愿者發(fā)現(xiàn)，半固體99錯實驗餐胃排空率與幽門收縮波(IPPWs)數(shù)量冇關(guān)，而與幽門靜息壓的大小無關(guān)，說明在消化期胃排空半固體食物(接近生理狀態(tài))主要是與“蠕動泵機制"有關(guān)。綜上所述，胃排空除了與胃十二指腸之間的
4、壓力差、幽門阻力有關(guān)外(“壓力"泵機制)，還和胃幽門十二指腸蠕動收縮的協(xié)調(diào)性密切相關(guān)(“蠕動泵”機制)。在生理狀態(tài)下,液體的排空主耍與“壓力泵”機制有關(guān)，而固體和半固體的排空主要受控于叫需動泵”機制。2.胃排空的神經(jīng)調(diào)節(jié)胃排空的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要依賴屮樞神經(jīng)、自主神經(jīng)和腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS),口前研究最活躍的是ENSoENS曲消化道內(nèi)豐富的神經(jīng)元構(gòu)成，它不僅僅是外來神經(jīng)系統(tǒng)的中繼站，更是相對獨立的系統(tǒng)，具有獨立調(diào)節(jié)消化道的運動、分泌、吸收及血液循環(huán)等功能。ENS最完善的功能表現(xiàn)在調(diào)節(jié)能動反射方而，能在幾秒鐘內(nèi)膽堿能激活血管活性腸肽(VIP),引起環(huán)形肌舒張；膽堿能激活含P物質(zhì)的神經(jīng)元，直接或間接通過乙
5、酰膽堿(ACH)引發(fā)效應(yīng)肌收縮，促進胃排空。近年來,從ENS中分離出許多肽類物質(zhì)，如P物質(zhì)、VIP、腦啡肽、膽?囊收縮索(CCK)、生長抑素(SS)等，后來又陸續(xù)發(fā)現(xiàn)5?輕色胺(5-HT)>y.氨基丁酸、一氧化氮(NO)等可能為重耍的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。其中較為引人注目的是NO的研究。NO是一種非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)(NACA)遞質(zhì)，由L—精氨酸在NO合成酶(NOS)介導下形成，在人體胃腸道組織屮均有NOS的分布。有研究顯示〔叫NO接受肌間神經(jīng)叢刺激而釋放，松弛食管下端括約肌、幽門括約肌、Oddi括約肌、肛門括約肌等多處平滑肌張力，還調(diào)節(jié)胃底反射和小腸蠕動反射。肌叢的NOS合成異常被認為是賁門失遲
6、緩癥、糖尿病胃輕癱等多種胃腸動力障礙的重要原因。Micci等⑺在缺乏nNOS的胃輕癱鼠模型(nNOSJmice)屮行幽門壁內(nèi)神經(jīng)干細胞移植，1周后分化出神經(jīng)并表達nNOS,胃排空和電刺激誘導的幽門松弛功能明顯改善(pvO.Ol),而這種改善能夠被河豚毒素和NOS抑制劑阻斷，說明的確是NO通過ENS發(fā)揮了作用。ENS與平滑肌細胞間的信號傳遞是通過Cajal神經(jīng)間質(zhì)細胞(Interstitialcellsofcajal,ICC)完成的。1893年，Cajal首先發(fā)現(xiàn)這一細胞，直到1995年才被認為是胃腸的起博細胞〔8】,肌間ICC(ICC-IM)在胃產(chǎn)生單一的電位中扮演著重要角色，從而有利丁?胃底
7、和胃竇興奮性的產(chǎn)生［9］oRich等［⑼研究表明在豚鼠活體胃竇組織屮的ICC-IM釋放出慢波，而其細胞內(nèi)鈣濃度與慢波冇著同節(jié)奏的變化，ICC產(chǎn)生的慢波決定著胃腸道的收縮頻率、速度和方向。ICC還協(xié)調(diào)各部運動以及介導胃腸道的神經(jīng)控制〔⑴。Beckett等發(fā)現(xiàn)在鼠的胃組織屮，ENS神經(jīng)末梢與ICC-IM間突觸不是一般的松散的突觸連接，而是具有特化作用，能加速突觸間傳導，如果缺乏ICC-IM,突觸囊泡成
