治療骨質疏松藥物概述

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1、治療骨質疏松藥物概述治療骨質疏松藥物概述中圖分類號：R681.4文獻標識碼：B文章編號：1005-0515(2011)7-299-02骨質疏松癥(osteoporosis)是一種全身代謝性骨病，它是一種骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量減少和骨組織細微結構破壞為特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨質疏松是中老年人，尤其是絕經后婦女的一種多發(fā)病，60歲以上婦女約1/3將面臨該病的威脅。骨折是骨質疏松癥最常見的并發(fā)癥(多發(fā)生于髓部、撓骨遠端和脊柱等部位)，且骨質疏松性骨折愈合慢、愈合質量差，是導致骨質疏松性骨折再骨折發(fā)生率高的重要原因，不僅嚴重影響老年人的身心健康和生活質量，而且還是老

2、年人致殘、致死的主要原因之一。因此，對防治骨質疏松藥物的開發(fā)和研制已成為全球性的重要課題。很多藥物可以預防骨質的丟失和部分恢復骨的密度。這樣藥物可以大大降低骨折的發(fā)生率。目前治療的藥物根據(jù)其機理主要有三大類,分別是：①骨吸收抑制劑，如鈣制劑、鈣調節(jié)劑(雌激索、維生索D、降鈣素和雙麟酸鹽類)；②骨形成促進劑，如氟化物和甲狀旁腺激素等；③既能抑制骨吸收又能促進骨形成劑，如雷奈酸惚(strontiulnranelate)?，F(xiàn)將目前國內外治療骨質疏松藥物，簡要介紹如下：1骨吸收抑制劑1.1鈣劑鈣是人體最基本元素之一，是骨組織的主要成分，人體總鈣量的99%貯存于骨。補鈣是治療骨質疏松最常用的方

3、法，可以說任何治療骨質疏松的方法必須同時補鈣，以提供骨礦物質，增加骨強度，許多兒童由于鈣吸收不良而致骨峰量較低，使得他們以后發(fā)生骨質疏松的概率增大，青春期女孩很可能是早期應用鈣劑防治骨質疏松的最佳對象，然而發(fā)育期鈣劑的服用僅僅加速人體到達骨峰量的速度，并不能提高其最終的骨峰量。補充鈣劑有利于各年齡段提高其附肢骨的骨量，結合運動療法效果則更好。1.2維生素D及活性代謝物老年人由于維生素D的合成能力下降，導致腸道對鈣的吸收減少，血鈣濃度下降，進而刺激甲狀旁腺素（PTH）水平升高?；钚跃S生素D在體內可增加鈣和磷的腸道吸收，并調節(jié)鈣和磷的平衡，還可調整血漿中甲狀旁腺激素水平和減少骨鈣消溶，解

4、除骨骼、肌肉的疼痛，改善絕經、衰老和類固醇引起的骨質疏松及腸道鈣吸收不良，故尤其適用于腸鈣吸收不良、骨化三醇合成障礙及婦女絕經后骨質疏松引起的骨痛。1.3降鈣素降鈣素的作用與副甲狀腺素相反，能抑制破骨細胞的半成，降低破骨細胞的活性和數(shù)目，同吋能刺激成骨細胞形成，直接抑制骨吸收，減慢骨轉換，還可降低血鈣、血磷和抑制疼痛介質的釋放。因而更適合骨質疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治療無效或有雌激素禁忌證的絕經后骨質疏松癥的治療，對一些高轉換型骨質疏松（如激素引起的骨質疏松等）也非常有效。但對制動和膽汁性肝硬化引起的骨質疏松癥無效。此外，降鈣素（肌注、靜注或靜滴）可用于治療高鈣血癥及其危

5、象，如乳房癌、肺或腎癌、骨髓瘤和其他惡性腫瘤骨轉移所致的大量骨溶解，甲狀旁腺功能亢進癥、缺乏活動或維生素D中毒等。降鈣素可明顯緩解骨質疏松性骨痛，有中樞性止痛、增加活性功能和改善鈣平衡的作用［1］。1.4雙麟酸鹽類雙麟酸鹽是人工合成的一類焦磷酸類似物，對骨的輕基磷灰石結晶有特異的親和力，與焦磷酸一樣，能緊密地吸附在經磷灰石的表面，但不像焦磷酸鹽那樣在體內易被骨的焦磷酸酶所降解。雙麟酸鹽小劑量就能抑制骨吸收，其減少骨量丟失、降低骨折發(fā)生率的作用確切，并得到公認。此類藥物的共同特點是化學性質穩(wěn)定、胃腸道吸收極少、在體內不代謝、在骨中貯存時間長等。阿侖麟酸鈉和利塞麟酸鈉是目前防治骨質疏松和

6、治療變形性骨炎的重要藥物。1.5雌激素與選擇性雌激素受體調節(jié)劑（selectiveestrogenreceptormodulators,SERM）:雌激素是骨吸收抑制劑，可直接調節(jié)骨質代謝，延緩和減少絕經后的骨丟失，緩解骨關節(jié)疼痛，降低骨折的發(fā)生率，還可改善其他更年期癥狀，提高絕經后婦女的綸活質量，現(xiàn)已廣泛用于絕經后骨質疏松的治療。若在絕經后3-5年內用藥，效果最佳，75歲以上老人用藥受益不大。但長期或大劑量應用雌激素類藥物，可刺激乳腺和子宮內膜增牛，有增加患乳腺癌和子宮癌的危險，所以要使用最低有效劑量并輔以適量孕激素。常用藥物有孕馬雌酮（結合型雌激素）,長效雌激素尼爾雌醇聯(lián)合安官黃

7、體酮、雌二醇貼劑等［2］。2骨形成促進劑1.1氟化物為骨形成刺激劑，可直接作用于成骨細胞，使松質骨骨量增加，但對皮質骨沒有明顯作用，此外，氟化物對骨的作用與劑量有關，小劑量（刺激成骨細胞活性）對骨量有益，可降低松質骨骨折發(fā)生率，但大劑量（可抑制成骨細胞活性）使骨形成杲常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮質骨骨折。故目前臨床治療骨質疏松癥已少用或不用氟化物類約物。2.2甲狀旁腺激素（PTH）PTII對骨骼有合成作用,通過與腎，骨PTH/PTII相關肽受體作用，