淺談細(xì)胞凋亡壞死和衰老

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1、淺談細(xì)胞凋亡、壞死和衰老11A12215周全細(xì)胞凋亡(apoptosis)細(xì)胞凋亡(apoptosis)是指細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，受內(nèi)在遺傳機(jī)制的控制自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。而細(xì)胞程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)是指生物在發(fā)育過(guò)程屮對(duì)一定生理刺激的反應(yīng)性死亡，它需要一定基因表達(dá)。凋亡是對(duì)細(xì)胞死亡過(guò)程中一系列固定模式的形態(tài)變化的描述，而PCD則是側(cè)重功能上的概念。兩者有差界，但?；鞛橐徽?。細(xì)胞凋亡或程序化細(xì)胞死亡，是多細(xì)胞有機(jī)體為調(diào)控機(jī)體發(fā)育，維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定Pb基因控制的細(xì)胞主動(dòng)死亡過(guò)程。H前，細(xì)胞自發(fā)退化死亡現(xiàn)彖有種種命名。較為常用

2、的是程序化細(xì)胞死亡，最初用于胚胎發(fā)育方面。胚胎分化過(guò)程屮特定部位的細(xì)胞自發(fā)退化死廣是由于該部位的細(xì)胞內(nèi)基因按一定程序表達(dá)的結(jié)果，又稱基因指令性細(xì)胞死亡、生理性細(xì)胞死、口然發(fā)生細(xì)胞死亡、細(xì)胞舍生、凋亡或細(xì)胞凋亡等。細(xì)胞凋亡是以細(xì)胞核濃縮、染色體DNA被以核小體為單位切成梯狀片段(ladder).細(xì)胞縮小，最終形成細(xì)胞凋亡小體等形態(tài)變化為特征。不引起周圍細(xì)胞的溶解。細(xì)胞凋亡是在細(xì)胞群中散發(fā)，階段性進(jìn)行，并且依存于ATP的供給和RNA、蛋白質(zhì)的合成，是主動(dòng)排除機(jī)制。不僅在個(gè)體發(fā)育時(shí)和卵細(xì)胞退縮等生理狀態(tài)下可觀察到，而且在口身免疫性疾病、神經(jīng)變質(zhì)性疾病、缺血性疾病等很多疾

3、病及病理狀態(tài)下也可觀察到。細(xì)胞凋廣的細(xì)胞內(nèi)信息傳導(dǎo)途徑可大致分為二個(gè)階段，即誘導(dǎo)階段和實(shí)行階段。細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)階段誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的因素有內(nèi)源性的和外源性的因素。內(nèi)源性的因索包括細(xì)胞凋亡誘發(fā)機(jī)制(如Fas配體、腫瘤壞死因子等)的激活和抑制機(jī)制(生長(zhǎng)因子、激素、受休因子等增殖性因子)的失活。外源性的因素包括放射線、熱休克等物理性因索，藥物、毒物等化學(xué)性因索以及病毒、04細(xì)菌等生物學(xué)因素。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)活性氧以及一氧化氮在神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管疾病、免疫性疾病及老化等方面的作用都不同程度地與細(xì)胞凋亡有關(guān)。近來(lái)研究表明，細(xì)胞凋亡發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)不在細(xì)胞核，而在細(xì)胞質(zhì)。在凋亡細(xì)胞被

4、誘導(dǎo)產(chǎn)生特征性形態(tài)改變和DNA降解之前，線粒體膜功能發(fā)生改變，內(nèi)膜跨膜電位消失和線粒體內(nèi)蛋白酶活化物的釋放，激發(fā)各種凋廣相關(guān)的代謝變化。細(xì)胞壞死(necrosis)長(zhǎng)期以來(lái)細(xì)胞壞死被認(rèn)為是因病理而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡，如物理性或化學(xué)性的損害因子及缺氧與營(yíng)養(yǎng)不良等均導(dǎo)致細(xì)胞壞死。壞死細(xì)胞的膜通透性增高，致使細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器變形或腫大，早期核無(wú)明顯形態(tài)學(xué)變化，最后細(xì)胞破裂。另外壞死的細(xì)胞裂解要釋放出內(nèi)含物，并常引起炎癥反應(yīng)；在愈合過(guò)程屮常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。但是近期的研究表明，細(xì)胞壞死可能是細(xì)胞“程序性死亡”的另一種形式，具有包括引發(fā)炎癥反應(yīng)在內(nèi)的重要生理功能。

5、當(dāng)細(xì)胞凋亡不能正常發(fā)生而細(xì)胞必須死廣時(shí)，壞死作為凋亡的“替補(bǔ)”方式被采用。細(xì)胞壞死是細(xì)胞壞死是因病理而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡，如物理性或化學(xué)性的損害因子及缺氧與營(yíng)養(yǎng)不良等均導(dǎo)致細(xì)胞壞死。是細(xì)胞受到化學(xué)因索(如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、有焉物質(zhì))、物理因索(如熱、輻射)和生物因索(如病原體)等環(huán)境因素的傷害，引起細(xì)胞死亡的現(xiàn)象。壞死細(xì)胞的形態(tài)改變主要是曲下列2種病理過(guò)程引起的，即酶性消化和蛋白變性。參與此過(guò)程的酶，如來(lái)源于死廣細(xì)胞木身的溶酶體，則稱為細(xì)胞自溶(autolysis)；若來(lái)源于浸潤(rùn)壞死組織內(nèi)口細(xì)胞溶酶體，則為界溶。壞死細(xì)胞的膜通透性增高，致使細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器變形或腫人，早期核

6、無(wú)明顯形態(tài)學(xué)變化，最后細(xì)胞破裂。另外壞死的細(xì)胞裂解更釋放出內(nèi)含物，并常引起炎癥反應(yīng)；在愈合過(guò)程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。細(xì)胞壞死初期，胞質(zhì)內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹、崩解，結(jié)構(gòu)脂滴游離、空泡化，蛋門(mén)質(zhì)顆粒增多，核發(fā)生固縮或斷裂。隨著胞質(zhì)內(nèi)蛋門(mén)變性、凝固或碎裂，以及嗜堿性核蛋白的降解，細(xì)胞質(zhì)星現(xiàn)強(qiáng)嗜酸性，故壞死組織或細(xì)胞在蘇木精/伊紅染色切片中，胞質(zhì)呈均一的深伊紅色，原有的微細(xì)結(jié)構(gòu)消失。在含水量高的細(xì)胞，可因胞質(zhì)內(nèi)水泡不斷增大，并發(fā)生溶解，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全消失，最后細(xì)胞膜和細(xì)胞器破裂，DNA降解，細(xì)胞內(nèi)容物流出，引起周殉組織炎癥反應(yīng)。細(xì)胞衰老(cellsenes

7、cence)細(xì)胞哀老(cellsenescence)衰老是機(jī)體在退化時(shí)期生理功能下降和紊亂的綜合表現(xiàn)，是不可逆的生命過(guò)程。人體是由細(xì)胞組織起來(lái)的，組成細(xì)胞的化學(xué)物質(zhì)在運(yùn)動(dòng)屮不斷受到內(nèi)外環(huán)境的影響而發(fā)生損傷，造成功能退行性下降而老化。細(xì)胞的衰老與死亡是新陳代謝的自然現(xiàn)彖。細(xì)胞衰老是客觀存在的。同新陳代謝一樣，細(xì)胞衰老是細(xì)胞生命活動(dòng)的客觀規(guī)律。對(duì)多細(xì)胞生物而言，細(xì)胞的衰老和死亡與機(jī)體的衰老和死亡是兩個(gè)不同的概念，機(jī)體的衰老并不等于所有細(xì)胞的衰老，但是細(xì)胞的衰老乂是同機(jī)體的衰老緊密相關(guān)的。衰老細(xì)胞的形態(tài)變化表現(xiàn)有：核增大、染色深、核內(nèi)有包含物，染色質(zhì)凝聚、固縮、碎裂、溶

8、解，質(zhì)膜粘