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《腦靜脈竇血栓形成臨床分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、腦靜脈竇血栓形成臨床分析摘要：目的：探討腦靜脈竇血栓形成臨床特點(diǎn)及治療方法。方法：對(duì)18例腦靜脈竇血栓形成患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析并進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果：17例患者行抗凝治療癥狀緩解，1例患者加重，1例患者行抗血小板凝集治療痊愈。結(jié)論：腦靜脈竇血栓形成預(yù)后良好，臨床醫(yī)生注意了該病的臨床特點(diǎn)，如發(fā)現(xiàn)不明原因的顱內(nèi)高壓及時(shí)行MRI+MRV檢查,必要時(shí)行DSA檢查，一旦診斷積極脫水，降顱壓，擴(kuò)容，抗凝，抗感染治療，必要時(shí)行介入治療，可顯著改善腦靜脈竇血栓形成。關(guān)鍵詞：腦靜脈竇血栓形成；臨床特點(diǎn)；治療腦靜脈竇血栓形成是腦血管病極少見(jiàn)的一種類型。估計(jì)年發(fā)病率為3?4/100萬(wàn)。占所有卒中
2、的1%。此病病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)多樣，但癥狀較重，若不能及時(shí)明確診斷和給予有效治療，常常引起死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥。易被誤診，現(xiàn)對(duì)2007年8月?2009年8月收治的18例患者進(jìn)行臨床資料分析，在臨床實(shí)踐中提高對(duì)該病的早期診治水平。1資料與方法1.1一般資料：收集我科2007年8月?2009年8月收治的18例患者，男6例，女12例，年齡16?63歲。病因分感染性（中耳炎3例，面部療腫感染2例，顱內(nèi)感染3例）和非感染性(產(chǎn)褥期2例，高脂血癥2例，原因未明5例)兩種。患者發(fā)病前均無(wú)腦卒中及癲史。臨床表現(xiàn)頭痛、嘔吐18例，意識(shí)障礙11例，抽搐3例，偏癱或單癱8例，動(dòng)眼神經(jīng)癱瘓1例。1.2影
3、像學(xué)檢查：本組6例CT示出血性腦梗死和腦水腫征像,2例CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血，15例頭顱磁共振成像(MRI)平掃示上狀竇區(qū)血栓信號(hào)，增強(qiáng)軸面示空三角征，矢狀面充盈缺損征及腦梗死、腦出血、腦水腫間接征像；18例均做MR靜脈血管顯像(MRV)檢查：靜脈竇不顯影、不規(guī)則的狹窄、遠(yuǎn)側(cè)支靜脈增粗、紊亂。影像學(xué)診斷為上狀竇血栓11例，直竇血栓1例，累及上狀竇和橫竇和乙狀竇血栓4例，累及上狀竇和橫竇和直竇血栓2例。畢業(yè)論文1.3實(shí)驗(yàn)室檢查：入院時(shí)18例血常規(guī)檢查，8例白細(xì)胞增高O10X109/L)；12例血纖維蛋白原檢測(cè)，6例增高(>4.0g/L)；18例腰穿腦脊液檢查，18例壓力增高(>2
4、.0kPa),8例白細(xì)胞增多O8X106/L),2例紅細(xì)胞增多(>1X106/L),2例蛋白增高00.4g/L)o2結(jié)果所有患者入院后均給予甘露醇控制顱內(nèi)壓及擴(kuò)容、抗癲癇等對(duì)癥治療，同時(shí)積極治療原發(fā)病。17例患者給予低分子肝素抗凝治療，2?3周后改為口服華法林3?6個(gè)月，使國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持2?3。其中16例均癥狀緩解，無(wú)后遺癥；1例使用低分子肝素抗凝后病情仍進(jìn)行性加重，出現(xiàn)偏癱（肌力0級(jí)）及意識(shí)障礙等，放棄治療出院，1例患者因并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血，遂予阿司匹林治療，痊愈。3討論腦靜脈竇血栓形成為少見(jiàn)的腦血管病，占全部腦血管病的1%,80%有明確因素。按病因性質(zhì)分為感
5、染性和非感染性兩類。①感染性：眼鼻及顏面部感染、腦膜炎、敗血癥；②非感染性：血流動(dòng)力學(xué)改變，如：消耗性疾病、脫水、休克。凝血功能異常，如：妊娠和產(chǎn)褥期。畢業(yè)論文腦靜脈竇血栓形成無(wú)特異性癥狀和體征，最常見(jiàn)為頭痛（80%?90%）,其次還有局灶性神經(jīng)功能缺損、意識(shí)障礙、癲癇等，另有少見(jiàn)一些少見(jiàn)癥狀，包括海綿竇綜合征、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦神經(jīng)損害等，亦與其發(fā)生部位及病程相關(guān)。本組病例都有頭痛癥狀，若對(duì)腦靜脈竇血栓形成不理解則很難考慮到該病做相應(yīng)檢查，從而可能延誤病情。臨床上，對(duì)于有劇烈頭痛、神經(jīng)功能缺失，甚至意識(shí)障礙表現(xiàn)者應(yīng)考慮腦靜脈竇血栓形成的可能，及時(shí)進(jìn)行相關(guān)檢查。腦脊液（CSF
6、）檢查顯示壓力增高，部分患者蛋白增高，但細(xì)胞數(shù)正常，除非有顱內(nèi)感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血CT平掃腦靜脈竇血栓形成的直接征像為高密度三角征（Densetriangle)、束帶征(Cordsign)、Delta征或空三角征(Emptytrianglesign)、"束帶征"(Cord-sign)和"高密度三角征"(Dense-triangle),但是血栓的直接征像"束帶征”和'‘高密度三角征”顯示率和特異性并不高，其優(yōu)勢(shì)在于顯示腦靜脈竇血栓形成的間接征像一一靜脈性腦梗死、出血性梗死、非出血性靜脈梗死和腦水腫，間接征像較直接征像常見(jiàn)。本組病例CT沒(méi)有發(fā)現(xiàn)直接征像，間接征像陽(yáng)性率也不高。所謂
7、"平掃CT陰性”的不明顱內(nèi)壓增高患者，要進(jìn)行MRI+MRV檢查，本組MRI+MRV陽(yáng)性率為100%,MRV診斷腦靜脈竇血栓形成的直接征像為發(fā)育正常的腦靜脈或靜脈竇內(nèi)高血流信號(hào)缺失或表現(xiàn)為邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號(hào)；間接征像為梗阻靜脈側(cè)支形成或出現(xiàn)其他途經(jīng)引流靜脈(腦表面或深部靜脈)異常擴(kuò)張[l]oMRV和MRI結(jié)合是目前診斷腦靜脈竇血栓形成最敏感、準(zhǔn)確的優(yōu)選辦法。DSA一直以來(lái)被看作是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其價(jià)值還在于檢查的同時(shí)可以進(jìn)行介入局部溶栓治療。由于DSA為有創(chuàng)性檢查，臨床應(yīng)用受限。腦靜脈竇血栓
