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《甲狀腺突眼治療新觀念》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、間素的作用,最終皆可能導(dǎo)致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼癥的致病機轉(zhuǎn)及藥物治療新發(fā)展甲狀腺突眼癥是一種自體免疫的疾病?其致病機轉(zhuǎn)如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制,經(jīng)抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續(xù)傳遞下去給身體的B細胞,剌激B細胞分化製造甲狀腺刺激素抗體(thyrotropinreceptorantibody)?然後甲狀腺刺激素抗體和甲
2、狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結(jié)合產(chǎn)生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast),和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結(jié)合,便會引發(fā)一連串的眼窩發(fā)炎反應(yīng)。另一方面,helperT細胞經(jīng)抗原傳遞細胞的活化刺激後,也會分泌TNF-a、INF-y等細胞間素(cytokine),同樣作用在眼窩纖維細胞上面進一步引發(fā)一連串的眼窩發(fā)炎反應(yīng)。甲狀腺眼病變的癥狀表現(xiàn)是一種自體免疫引發(fā)的眼窩發(fā)炎反應(yīng),無論是透過甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞或是helperT細
3、胞經(jīng)活化刺激後產(chǎn)生細胞一、眼窩纖維細胞和細胞間素作用產(chǎn)生ProstaglandinE2及吸水性玻尿酸(Hydrophilichyaluronan)進一步造成眼外肌肥大及眼窩組織發(fā)炎水腫。二、透過分泌TGF-/9作用在眼外肌及眼窩組織的myofibroblast上而導(dǎo)致眼外肌及眼窩組織的纖維化變化。三、透過分泌PPAR-t作用在眼窩脂肪細胞上,進而導(dǎo)致脂肪細胞肥大及增生。NEnglJMed2010;362:726-38經(jīng)由上述三種可能的眼窩發(fā)炎變化,導(dǎo)致眼外肌肥大及纖維化、眼窩組織發(fā)炎水腫或纖維化、脂肪組織增生
4、肥大,然而眼窩腔骨頭形成的空間固定,因此產(chǎn)生突間素的作用,最終皆可能導(dǎo)致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼癥的致病機轉(zhuǎn)及藥物治療新發(fā)展甲狀腺突眼癥是一種自體免疫的疾病?其致病機轉(zhuǎn)如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制,經(jīng)抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續(xù)傳遞下去給身體的B細胞,剌激B細胞分化製造甲狀腺刺激素抗體(thyrotropinrecepto
5、rantibody)?然後甲狀腺刺激素抗體和甲狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結(jié)合產(chǎn)生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast),和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結(jié)合,便會引發(fā)一連串的眼窩發(fā)炎反應(yīng)。另一方面,helperT細胞經(jīng)抗原傳遞細胞的活化刺激後,也會分泌TNF-a、INF-y等細胞間素(cytokine),同樣作用在眼窩纖維細胞上面進一步引發(fā)一連串的眼窩發(fā)炎反應(yīng)。甲狀腺眼病變的癥狀表現(xiàn)是一種自體免疫引發(fā)的眼窩發(fā)炎反應(yīng),無論是透過甲狀腺
6、刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞或是helperT細胞經(jīng)活化刺激後產(chǎn)生細胞一、眼窩纖維細胞和細胞間素作用產(chǎn)生ProstaglandinE2及吸水性玻尿酸(Hydrophilichyaluronan)進一步造成眼外肌肥大及眼窩組織發(fā)炎水腫。二、透過分泌TGF-/9作用在眼外肌及眼窩組織的myofibroblast上而導(dǎo)致眼外肌及眼窩組織的纖維化變化。三、透過分泌PPAR-t作用在眼窩脂肪細胞上,進而導(dǎo)致脂肪細胞肥大及增生。NEnglJMed2010;362:726-38經(jīng)由上述三種可能的眼窩發(fā)炎變化,導(dǎo)致眼外肌肥大及
7、纖維化、眼窩組織發(fā)炎水腫或纖維化、脂肪組織增生肥大,然而眼窩腔骨頭形成的空間固定,因此產(chǎn)生突間素的作用,最終皆可能導(dǎo)致下列變化:甲狀腺突眼治療新觀念甲狀腺突眼癥的致病機轉(zhuǎn)及藥物治療新發(fā)展甲狀腺突眼癥是一種自體免疫的疾病?其致病機轉(zhuǎn)如圖一所示。主要是病患的甲狀腺刺激素受體(thyrotropinreceptor)因自體免疫的不明機制,經(jīng)抗原傳遞細胞(antigenpresentingcell,APC)傳遞給helperT細胞。而helperT細胞一方面將訊息繼續(xù)傳遞下去給身體的B細胞,剌激B細胞分化製造甲狀腺刺
8、激素抗體(thyrotropinreceptorantibody)?然後甲狀腺刺激素抗體和甲狀腺細胞上的甲狀腺刺激素受體結(jié)合產(chǎn)生甲狀腺素分泌增加而造成甲狀腺亢進。若是該甲狀腺刺激素抗體攻擊眼窩纖維細胞(orbitalfibroblast),和眼窩纖維細胞上面的甲狀腺刺激素受體結(jié)合,便會引發(fā)一連串的眼窩發(fā)炎反應(yīng)。另一方面,helperT細胞經(jīng)抗原傳遞細胞的活化刺激後,也會分泌TNF-a、INF-y等細