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《泛耐藥銅綠假單胞菌耐藥機(jī)制研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、萬方數(shù)據(jù)醫(yī)堂簦述!Q盟生!旦筮!』鲞筮2麴叢鯉i型鰱墼!Pi蟲叢!：!墊!Q塑：!型：!!，叢!：圣泛耐藥銅綠假單胞茵耐藥機(jī)制研究進(jìn)展·261·蝠露萄學(xué)魏樹全△(綜述)，趙子文+(審校)(廣州醫(yī)學(xué)院附屬廣州市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣州510180)中圖分類號(hào)：R378．991文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1006-2084(2009)02-0261-05摘要：銅綠假單胞菌是醫(yī)院感染最常見的病原菌之一，對多種抗生素有天生的耐藥性。近年來隨著廣譜抗菌藥物的大量應(yīng)用其耐藥情況日趨嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)了多藥酎藥及泛耐藥株。泛耐藥銅綠假單胞菌的耐藥機(jī)制極為復(fù)
2、雜，主要包括耐藥基因突變、產(chǎn)生滅活酶、改變藥物的作用靶點(diǎn)、藥物滲透障礙與主動(dòng)外排機(jī)制高表達(dá)、形成生物被膜等。本文就近年來有關(guān)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞：泛耐藥；銅綠假單胞菌；耐藥機(jī)制MeehanismsofAntimicrobialResistanceinPandrug．resistantPseudomonasAeruginosaWE!Shu—quan，ZHAOZi·welt．(DepartmentofRespiration，lkFirstMunicipalPeople’5HospitalofGuangzhou鋤融缸-tedtoGuan
3、gzhouMedicalCollege．Guangzhou510180，C^ina)Abstract：Pseudomonasaeru面n08ahasbecomeoneofthemostimportantgram-negativepathogenasso-ciatedwithnosoeomialinfectionsandhasanintemalabilitytoacquireresistancetopolyantibiotie．Forthepastfewyears．overu∞ofbroadspectrumantibioticshasre
4、sultedinemergenceofresistantP．a(chǎn)eroginosa．Worryingly，multi—drugresistant(MDR)andpan·drugresistant(PDR)P．a(chǎn)eruginosawereincreasingglob·ally．MechanismsofAntimicrobialResistanceinPandmg．resistantPseudomonasaeroginosaiscomplex．inclu·dinggeneticmutation，inactivator，changeofanti
5、biotictarget，low-permeabilityoutermembraneandexpres-sionofanumberofbroadly．specificmuhidrugefthx(Mex)systemsandbiofilm．Thepresentarticlereviewstherelativeprogressinthisfields．Keywords：Pandrug-resistance：Pseudomonasaeruginoga；Mechanism銅綠假單胞菌(pseudomonasaeruginosa，PA)是一種臨床
6、上重要的條件致病菌，致病力強(qiáng)，病死率高，耐藥性強(qiáng)，且可造成院內(nèi)感染流行，是院內(nèi)感染常見的致病菌。由于廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用，PA對幾乎所有抗PA抗生素的敏感性都在下降。2002年全國細(xì)菌耐藥性監(jiān)測網(wǎng)的數(shù)據(jù)顯示：PA的分離率為10．3％，僅次于大腸埃希菌而居第2位?。近年來，隨著廣譜抗菌藥物的大量應(yīng)用，PA耐藥的狀況日趨嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)多藥耐藥和泛耐藥株口J。泛耐藥PA的耐藥機(jī)制十分復(fù)雜，本文將對近年來國內(nèi)外針對泛耐藥PA的耐藥機(jī)制予以綜述，以期對臨床治療有一定的幫助。1基因改變與耐藥PA基因組上結(jié)構(gòu)基因的突變、插入或缺失是導(dǎo)致多藥耐藥的分子
7、生物學(xué)基礎(chǔ)。由細(xì)菌自身基因突變而引起的耐藥不能傳播，但大多細(xì)菌的耐藥可以在菌間進(jìn)行轉(zhuǎn)移，因此認(rèn)為大多數(shù)細(xì)菌耐藥是由獲得外源耐藥基因引起的。結(jié)構(gòu)基因的改變可以導(dǎo)致以下的幾種情況[2-4]：①使細(xì)菌表達(dá)水解酶或鈍化酶水解或修飾抗菌藥物而使抗菌藥物失活。②藥物作用靶位發(fā)生改變，不能與藥物結(jié)合或親和力降低。③細(xì)菌外膜蛋白發(fā)生改變，如基金項(xiàng)目：廣東省自然科學(xué)基金(A5000423)數(shù)量減少，或孔道變小，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性降低，藥物不能進(jìn)入細(xì)菌體內(nèi)。④主動(dòng)外排機(jī)制增強(qiáng)，使藥物在細(xì)菌體內(nèi)不能形成有效的殺濃度。⑤形成生物膜。整合子機(jī)制是細(xì)菌獲得外源性耐藥
8、基因從而得以造成菌間傳播的重要機(jī)制。20世紀(jì)80年代Strokes等口1在對細(xì)菌耐藥質(zhì)粒和轉(zhuǎn)座子進(jìn)行系統(tǒng)研究時(shí)提出了整合子(integron)的概念。近年來的研究表明，整合子可捕獲和整合細(xì)菌耐藥基因，在細(xì)菌
