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《高血壓的病因以及相應(yīng)的治療思路》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、高血壓的病因以及相應(yīng)的治療思路作者：朱承太概要：原發(fā)性高血壓是一種病因未明的，體循環(huán)動脈血壓偏高癥，病因可能是這樣：a）高血流量:逐漸惡化的血粘稠度,會逐漸加劇大腦缺氧，因此大腦動員神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)途徑,逐漸增加血液流量，以保持大腦獲得充足的葡萄糖和氧氣。心臟排血量增加和血管收縮是為了%足大腦對能量的渴望而必須動用的手段，決不是根源。大腦缺氧的原因是血粘稠（最重要的指標(biāo)是紅細(xì)胞變形性下降）和管腔變窄。b）血管阻力：血小板被自由基氧化后，會黏附在血管壁，造成管壁變厚、硬化、順應(yīng)性下降、1腔狹窄。由于血管的直徑縮小約70%才能夠出現(xiàn)可以感知的病變，所以這個過程會在不知
2、不覺“進(jìn)行。c）血液自身阻力：血粘稠（紅細(xì)胞聚集性）會增加血液的流動阻力，尤其在微循環(huán)階段。血小木被自由基氧化導(dǎo)致過多的黏附反應(yīng)，這也會增加血液自身的流動阻力。以上3種情況是同時出現(xiàn)的、相輔相成的，而R隨著時間流逝，越來越嚴(yán)重。最終當(dāng)血壓達(dá)到90/14的時候，臨床上的高血壓了。其實向高血壓發(fā)展的進(jìn)程，很早就開始了。所以，高血壓的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是紅細(xì)胞被自由基氧化；血f壁黏附是血小板被自曲基氧化。血粘稠和血管壁黏附會加劇組織缺氧，缺氧又會進(jìn)一步加劇自卜基的生成。這是一種惡性循環(huán)，每個人都逃不掉這個過程，只不過因為人體的心血管能力冗余匸
3、大，很多人一直到生命結(jié)束，沒有到達(dá)高血壓而已。而那些低血壓的人，是因為血量不足，并二沒有自由基和紅細(xì)胞、血小板之間的狼狽為奸的反應(yīng)。所以，我們可以推斷，自由基長期泛濫是導(dǎo)致高血壓的根源所在。所以，理論上我們可以說，丿要是合適的抗氧化產(chǎn)品，就能夠同時解決血粘稠和血管壁黏附物問題，也就能根治高血壓。我彳有限的實踐也有力地證明上面的理論是正確的。在目前的實踐當(dāng)屮，從來沒有哪個藥物是以改進(jìn)血粘稠和消融血管壁黏附物為冃的的。前言：基本的心血管中樞可能在大腦的延髓。延髓通過自主神經(jīng)和體液途徑調(diào)控血液循環(huán)。時下的降上藥，除了利尿劑（有無數(shù)的副作用），無非或者阻斷神經(jīng)和效應(yīng)器之
4、間的正常通訊（腎上腺素乍受體阻滯劑）、或者通過效應(yīng)器自身工作失靈（鈣離子拮抗）、或者抑制血管收縮（血管緊張戈轉(zhuǎn)化酶抑制劑，即ACEI）,來迅速實現(xiàn)降壓的目的。這些夯物都是通過阻斷某個環(huán)節(jié)來實現(xiàn)短彳的、迅速的降圧效果。顯然，這種手段不用實踐，也能從理論上證明不可能治愈高血壓。所以,在找到別的途徑之前，或者找到和解決致病根源之前，高血壓暫時還是不治之癥。那么，第一,問題是：原發(fā)性高血壓的病因是什么？分析：高血壓都有如下病理表現(xiàn)：小所有的高血壓患者左心室肥大。因此，我們可以直接得出這樣的結(jié)論，即高血壓癥狀出現(xiàn)之乍的很長時間內(nèi)，心臟一直高負(fù)荷工作，排血量很高。也說明，高
5、血壓的演進(jìn)過程是可能是一種i應(yīng)過程。我們要在這里提出一個問題：為什么需要這么人的排血量，以至于左心室發(fā)牛形變呢？我們可L很自然地得出這樣的假設(shè)，即是因為某個重要器官缺血。那么這里馬上就有兩個問題要回答：/哪個器官？為什么缺血？首先回答第一個問題，是什么器官？這個器官應(yīng)該是大腦。我們知道無論是腎上腺素能受體阻滯劑還是ACEI都能夠產(chǎn)生顯著的降壓作用。這就說明，無論丿阻滯神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑，還是阻滯內(nèi)分泌途徑都可以降低血壓。也只冇這兩個途徑處于活躍狀態(tài)，n壓才有可能突破警戒線。有能力同時動員神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的器官只有大腦。因此，可以說丿大腦缺血引起了心臟排血量的增加。那
6、么為什么缺血呢？高血壓的時候，大腦獲得的血量肯定t正常血壓下要多，那為什么還需要那么大的血量呢？I大1血液的主要作用是輸送能量物質(zhì)，即氧Z和燃料，所以我們可以推測，心臟排血量增加的根源可能是人腦能量不足。會不會是因為電解質(zhì)或其他蛋白質(zhì)或其他血液成分不足引起的高排血量呢？這個問題可以排除。因為電解質(zhì)或其他物質(zhì)缺少的時候，一定會出現(xiàn)急癥。同時我們也看到，用降壓藥迅速將壓，扌血流量降下來之后，至少在病情不重的情況下，也沒有哪個局部出現(xiàn)什么急癥。所以，心臟超1荷工作，提高血流量的目的就是為了增加對大腦的能量物質(zhì)供應(yīng)，所以我們可以推斷，心臟的N排血量，是為了滿足大腦對葡萄
7、糖和氧氣的渴望。我們先考慮缺少葡萄糖的情況。如果缺少葡萄糖，可以通過提高血糖水平和胰島素水平（胰島素可以幫助大腦迅速獲得大量葡2糖）就可以。完全沒必要增加血流量來解決問題。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡2糖不大可能是根本問題。那么如果缺少氧氣會怎么樣呢？氧氣對能量的放大系數(shù)是19倍。所以，大腦對缺氧非常敏感。冃們知道氧氣是紅細(xì)胞來輸送的。而紅細(xì)胞的數(shù)量人致是不變的。所以顯然，如果缺氧就必須提五紅細(xì)胞的使用頻率，即讓血液快速流動。我們這個結(jié)論也可以在高原反應(yīng)上得到驗證。人初到R原都會發(fā)生高血壓反應(yīng)，這也說明，缺氧的時候，大腦會以高血壓為代價增加血流量。這里
8、請辛意：高原反應(yīng)說明，缺
