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《心臟X綜合征的發(fā)病機制及治療研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、心臟X綜合征的發(fā)病機制及屮醫(yī)藥治療進展天津市寶址區(qū)海濱醫(yī)院閆春艷(301800)摘要心臟X綜合征(CSX)是一組存在典型心絞痛而冠狀動脈造影正常的癥候群，占心絞痛總數(shù)的10%?15%。目前引起CSX病人心絞痛發(fā)作的機制尚未完全闡明。大量證據(jù)表明部分病人的心絞痛為短暫性心肌缺血所致。而冠脈微功能障礙可能與內(nèi)皮功能異常、炎癥反應(yīng)、雌激素缺乏、胰島素抵抗、冠脈微血管痙攣以及冠脈微血管的重塑等因素有關(guān)。近年來，隨著國內(nèi)外許多基礎(chǔ)研究和臨床試驗的開展，使我們對CSX的病理生理機制有了更深入的認識，從而也為我們臨床制定更為
2、有效地治療策略提供了依據(jù)。本文對近年來關(guān)于CSX發(fā)病機制和治療研究進展做一綜述。關(guān)鍵詞心臟X綜合征；發(fā)病機制；治療1967年Likoff等⑴和Kemp等［2］首先報道了一組病人，在對其進行心房調(diào)搏時可誘發(fā)與冠狀動脈性疾病相類似的典型胸痛、心電圖和血流動力學(xué)改變，但行冠狀動脈造影結(jié)果正常，隨即引起心臟科醫(yī)生的廣泛注意。由于對該臨床癥候群的許多問題尚不清楚，故后來Arbosast等⑶和Kemp等⑷將其命名為“X綜合征”。1983年Opherk等⑸發(fā)現(xiàn)該綜合癥的病變部位可能在冠狀動脈心肌內(nèi)分支，故又將其命名為“心臟X
3、綜合征”(cardiacsyndromeX,CSX)0此后CSX即成為用來定義具有典型胸痛、缺血性心電圖改變和冠狀動脈造影結(jié)果正常的這類綜合征的專用術(shù)語。1CSX發(fā)病機制1.1冠脈微血管功能障礙Operk等［5］給CSX病人以適當(dāng)?shù)拇碳ず?，發(fā)現(xiàn)其冠脈的血管阻力增加、擴張能力降低。Cannon等⑹進一步觀察到給CSX病人以調(diào)搏應(yīng)激處理后，其心大經(jīng)脈的血流增加減少；在其靜脈注入麥角新堿后再行調(diào)搏，發(fā)現(xiàn)病人的冠脈阻力減小并不增加；且在調(diào)搏停止后，給這類病人行冠脈造影檢查結(jié)果示心外膜大冠狀動脈并無狹窄，提示該類病人的冠
4、脈血流儲備降低可能是冠脈微血管擴張異常所致。此后，相繼也有大量報道顯示CSX病人存在冠脈微血管的擴張反應(yīng)異常，致使冠脈微血管的阻力增加，進而引起觀賣血劉儲備降低，導(dǎo)致心肌缺血性胸痛發(fā)作［7,8］o1.2內(nèi)皮功能障礙血流灌注量異常被認為主要由內(nèi)皮功能障礙所致［9］,內(nèi)皮功能障礙由內(nèi)皮細胞功能障礙即內(nèi)皮細胞因子分泌異常［10］及其他一些因索引起。內(nèi)皮細胞因子分泌異常是近年來研究的熱門，研究證實［11］CSX患者內(nèi)皮素和內(nèi)皮素?1/一氧化氮比值升高與心肌血流灌注異常呈正相關(guān)，并在一定程度上反映心肌缺血程度。血漿一氧化
5、氮水平無論是靜息還是運動負荷時差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。也有研究發(fā)現(xiàn)［12］,—氧化氮濃度隨運動負荷增加而逐漸降低。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)［13］,CSX患者存在明顯的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能障礙，一氧化氮與血管內(nèi)皮依賴性舒張功能呈顯著正相關(guān)，CSX患者一氧化氮水平較健康對照組顯著降低，與反映內(nèi)皮依賴性舒張功能血流介導(dǎo)的血管擴張呈顯著正相關(guān)，其心絞痛發(fā)作與一氧化氮水平降低有關(guān)。1.3炎癥反應(yīng)近年來，隨著對CSX發(fā)病機制研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)炎癥也參與了CSX的發(fā)病，可能是引起冠脈微血管內(nèi)皮功能損傷、微血管的舒縮功能異常的重要原因Z
6、—［14］O1.4雌激素缺乏臨床調(diào)查［6］發(fā)現(xiàn)大約60%~70%的CSX病人為女性，而絕經(jīng)后的女性占60%,基礎(chǔ)研究結(jié)果提示，雌激素與血管活性、內(nèi)皮功能有關(guān)［15］,而絕經(jīng)后婦女內(nèi)分泌的主要特征為雌激索水平低落。故推測雌激素缺乏與CSX發(fā)病密切相關(guān)。Giliigan等［16］也在其研究中發(fā)現(xiàn)給予雌激索缺乏的女性CSX病人以17雌二醇治療后，病人的心肌缺血癥狀明顯緩解，認為這種效應(yīng)機制町能與雌激素通過內(nèi)皮依賴性和非內(nèi)皮依賴性血管活性作用改善了冠脈血流儲備有關(guān)。1.5胰島素抵抗大量研允證實CSX病人具有胰島素抵抗的
7、特征［16,17］0Gaspardone等［18］觀察到有高胰島素血癥的CSX病人的血紅細胞膜上提示Na+-H+j交換活性增強可能與與高胰島素血癥有關(guān)。1.6冠脈微血管痙攣冠脈微血管在冠脈血管阻力的形成中起著重要的作用，正常時冠脈阻力的大部分來口心肌壁內(nèi)的小動脈和微動脈。可見，冠脈微血管一旦發(fā)生痙攣勢必會造成冠脈循環(huán)阻力的顯著增加，冠脈灌注壓下降，故由異常的冠脈微血管收縮也可能是一些CSX亞組病人胸痛發(fā)作的機制之一［19］。1.7高半胱胺酸水平:研究表明CSX與血高半胱胺酸水平有關(guān)，而亞甲基四氫葉酸還原酶基因(
8、C677T)突變與血高半胱胺酸水平有關(guān)。Alroy等［20］對42名患CSX女性、100名無癥狀女性進行亞甲基四氫葉酸還原酶基因突變研究，測初始血漿維生素B12、葉酸、高半胱胺酸水平。對10名患CSX且亞甲基四氫葉酸還原酶基因突變同合子性的患者和10名健康者進行內(nèi)皮細胞機能研究，測有效毛細血管血流量后，CSX患者了葉酸(5mg每天)治療。13周后CSX患者與對照組相比亞甲基四氫葉酸述原
