支氣管肺發(fā)育不良

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1、支氣管肺發(fā)育不良背景BPD（CLD）是引起早產(chǎn)兒死亡和后遺癥的主要因素，其在極低出生體重兒的發(fā)病率為23%-26%（北美）支氣管肺發(fā)育不良定義臨床定義（Bancalari,JPediatr1979)在新生兒期有急性呼吸衰竭的病史，人工通氣大于3天。胸片有異常。有呼吸系統(tǒng)癥狀或氧依賴大于28天。支氣管肺發(fā)育不良定義臨床定義(Shennan,Pediatrics1988)早產(chǎn)兒有肺透明膜病及輔助通氣的病史胸片有異常在矯正胎齡36周仍有氧依賴的支氣管肺發(fā)育不良定義美國國家兒童健康研究所（1994）在矯正胎齡36周仍有

2、氧依賴有呼吸系統(tǒng)癥狀胸片有異常肺發(fā)育胚胎期：形成近端氣道（4-6周）腺體期：形成遠(yuǎn)端氣道（7-16周）微管期：形成葡萄狀腺體（17-27周）囊泡期：氣體交換位點(diǎn)的增加（28-35周）肺泡期：表面積的增加（36周-生后3年）囊泡期肺泡期歷史發(fā)展1967：由Northway提出來，支氣管肺發(fā)育不良是一種由機(jī)械通氣（氣壓傷）和氧療所導(dǎo)致的早產(chǎn)兒肺損傷，主要特點(diǎn)是氣道損傷，纖維化，肺氣腫和炎癥反應(yīng)。1978：美國心肺、血液研究所定義了這種疾病并開始了初步的研究。1985：由Brodovich和Mellins系統(tǒng)總結(jié)了B

3、PD的病理生理。85-98：動(dòng)物研究顯示了氧和機(jī)械通氣可對早產(chǎn)肺產(chǎn)生急性損傷，干擾了肺泡和血管的發(fā)育。尸檢表明越小的早產(chǎn)越易發(fā)展為BPD。機(jī)械通氣策略，產(chǎn)前激素，表面活性物質(zhì)等治療已經(jīng)使較大早產(chǎn)兒的肺損傷減少到最低，體重大于1200g或孕周超過30周的早產(chǎn)兒很少發(fā)生。1998:Hussain以病理為基礎(chǔ)描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的氣道受損，很少發(fā)生纖維化，炎癥明顯，肺泡數(shù)目減少體積增大為特點(diǎn).NorthwayBPD病理分級第一階段：(1-3天)肺泡和間質(zhì)水腫伴有透明膜，肺不張，支氣管黏膜壞死。

4、胸片：透明膜改變。第二階段：(4-10天)廣泛的肺不張，部分有氣腫，廣泛的支氣管黏膜壞死和修復(fù)，細(xì)胞碎片充滿了氣道。胸片：肺野不透亮，出現(xiàn)間質(zhì)氣腫。第三階段：(11-30天)廣泛的支氣管和細(xì)支氣管上皮化生，發(fā)育不良。大面積的間質(zhì)氣腫，基底膜增厚。胸片：出現(xiàn)囊泡，部分肺不張，部分肺氣腫。第四階段：(>30天)大面積的纖維化伴有破壞的肺泡和氣道，支氣管平滑肌肥厚，支氣管黏膜化生，肺動(dòng)脈和肺毛細(xì)血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面積的纖維化和氣腫支氣管肺發(fā)育不良分級放射學(xué)分級：1期：彌漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影

5、，肺容量正常。2期：不規(guī)則的條鎖狀片影，囊泡狀的透光度增強(qiáng)，早期的肺泡過度充氣，肺容量增加。3期：大部分肺野過度充氣，主要在下肺野，大面積的高亮區(qū)域期間有條鎖狀厚的高密度的片影。新，舊BPD的比較OLDBPD大些的早產(chǎn)嬰可能產(chǎn)前未給予激素，產(chǎn)后未給予表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致嚴(yán)重的RDS機(jī)械通氣條件較高生后1周內(nèi)對氧的需求較高，之后下降很少合并PDA，敗血癥，肺炎中度-重度呼吸衰竭需要延長的機(jī)械通氣或氧療NEWBPDELBW嬰兒產(chǎn)前給予激素，產(chǎn)后給予表面活性物質(zhì)一般的機(jī)械通氣Honeymoon對氧的需求較低（6-8天后

6、上升）。在出生時(shí)沒有或僅有很輕的肺部病變，生后數(shù)周逐漸增加了氧依賴和通氣的需求。母親可有慢性羊膜炎常合并PDA，敗血癥，肺炎輕度-中度呼吸衰竭呼吸肌驅(qū)動(dòng)力弱需要延長的機(jī)械通氣或氧療病理改變OLDBPD肺氣腫，肺不張氣道上皮細(xì)胞變性間質(zhì)纖維化平滑肌增生NEWBPD-影響了肺泡化小氣道病變肺水腫肺泡數(shù)量減少體積增大,在囊泡期繼發(fā)分膈停止，影響了肺泡和血管的發(fā)育肺血管發(fā)育異常很少有纖維化和肺氣腫BPD的病因早產(chǎn)兒----呼吸衰竭容量損傷氧中毒炎癥反應(yīng)水腫機(jī)械通氣高吸入氧濃度感染PDA(急性肺損傷，炎癥反應(yīng)，細(xì)胞因子激

7、活，血管損傷)BPD病因OLDBPD氣壓傷-肺氣腫氣道損傷-阻塞氧中毒-肺水腫氣管內(nèi)插管（黏膜的屏障功能受損)NEWBPD肺發(fā)育未成熟感染：產(chǎn)前或圍產(chǎn)期定殖感染，醫(yī)院內(nèi)感染炎癥反應(yīng)：IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α，慢性羊膜炎缺乏對炎癥介質(zhì)的防御機(jī)制（免疫系統(tǒng)未成熟)氧中毒/未成熟的抗氧化系統(tǒng)肺液過多（出入量不平衡，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉)機(jī)械通氣（容量損傷)氣管內(nèi)插管（黏膜的屏障功能受損)BPD與PDA、敗血癥的關(guān)系NoPDA，NoSepsis〈PDA〈Sepsis〈PDA+SepsisNoPDA〈PDA1-

8、7days〈PDAmorethan7days影響肺泡化的因素肺泡化受阻-肺泡數(shù)目降低，體積增大氧中毒低氧血癥炎癥反應(yīng)：IL-6，IL-8，IL-8，IL-1β，TNF-αTGF-β營養(yǎng)不良（蛋白質(zhì)，如谷胱甘肽可修復(fù)肺損傷，肌糖，多不飽和脂肪酸，維生素A缺乏）T4(thyroxine)及類維生素A(retinoicacid)可促進(jìn)肺成熟肺損傷的機(jī)制傳統(tǒng)觀點(diǎn)：機(jī)械通氣（壓力傷），氧療引起了