納洛酮治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停療效觀察

納洛酮治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停療效觀察

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1、納洛酮治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停療效觀察【摘要】H的觀察納洛酮治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停的臨床療效。方法將診斷為原發(fā)性呼吸暫停的62例早產(chǎn)兒隨機(jī)分為兩纟在常規(guī)治療基礎(chǔ)上治療組31例丿應(yīng)用納洛酮,對照組31例應(yīng)用氨茶堿,比較兩組患者的療效。結(jié)果治療組總有效率90.32%,對照組總有效率67.74%,兩組間差界有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)o結(jié)論納洛酮治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸桝停療效顯著?!娟P(guān)鍵詞】早產(chǎn)兒;原發(fā)性呼吸暫停;納洛酮;氨茶堿原發(fā)性呼吸何停是早產(chǎn)兒常見的臨床綜合征,發(fā)病率高,反復(fù)發(fā)作呼吸窗??芍氯毖跣阅X損傷或猝死

2、>[l]o早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停(A0P)發(fā)生的頻率和嚴(yán)重程度與胎齡成反比。近年發(fā)現(xiàn)在呼吸暫停發(fā)作時血漿內(nèi)啡肽(P-EP)增高,表明B-EP可能是原發(fā)性呼吸暫停的發(fā)病因素之一。我院開展了對納洛酮治療A0P的探索,現(xiàn)總結(jié)如下。1資料與方法1.1一般資料自2007年8月至2011年10月我院收治的A0P病例62例,男36例,女25例,均符合原發(fā)性呼吸暫停的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:呼吸停止超過20秒,伴有青紫和心動過緩(心率<100次/min)。除外低血糖、電解質(zhì)代謝紊亂、顱內(nèi)出血、缺氧缺血性腦病、

3、肺部疾患、重癥感染、母親分娩過程屮應(yīng)用麻醉藥等。胎齡28~35周;出生體重920^2200g;發(fā)病時間在2~3d29例,4d24例,5?6d9例。隨機(jī)分為治療組和對照組各31例,兩組性別、胎齡、出生體重、首次呼吸暫停發(fā)生吋間經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。1.2治療方法兩組均常規(guī)給予吸氧、保暖、保持氣道通暢、維生素K1、維持電解質(zhì)及酸堿平衡等,治療組應(yīng)用納洛酮,首劑0.1mg/kg,靜脈注射,繼之按0.C0.2mg/kg溶于10%葡萄糖注射液屮,以0.03^0.05mg/(kg?h)速度靜脈泵入4~6h,連用3~5d。對照

4、組應(yīng)用氨茶堿,首次5mg/kg稀釋后20min內(nèi)靜脈推注,間隔12h后按2mg/kg,1次/12h給藥,連用曠5d0反復(fù)發(fā)作患兒用鼻塞CPAP,仍無效者應(yīng)用呼吸機(jī)機(jī)械通氣。1.3監(jiān)測方法利用多功能監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行呼吸、心率、血壓、血氧飽和度監(jiān)測,呼吸暫停報警儀對呼吸暫停進(jìn)行監(jiān)測,報警參數(shù):胸廓停止運動20s,心率<100次/min,SpO2<80%o1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效:用藥48h內(nèi)呼吸暫停停止發(fā)作,呼吸節(jié)律正常;冇效:用藥72h內(nèi)呼吸暫停發(fā)作次數(shù)減少,呼吸節(jié)律好轉(zhuǎn);無效:用藥72h后呼吸暫停無效或加重。1.5統(tǒng)計學(xué)方法

5、采川統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,率的檢驗采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果治療組和對照組間差異有-統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表1)3討論呼吸暫停多見于早產(chǎn)兒,臨床上將其分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性呼吸暫停是指由于呼吸屮樞發(fā)育不完善,無明顯發(fā)病因素所致的呼吸卿停,其發(fā)牛主要與胎齡、體重有關(guān),生后3?5d多見,胎齡及體重愈小,發(fā)病率愈高。胎齡<28周的早產(chǎn)兒呼吸暫停的發(fā)生率nJ達(dá)90%,胎齡V30~32周為50%,胎齡<34~35周為7%,胎齡>36周的新生兒明顯減少。新生兒特別

6、是早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)發(fā)育不完善,牛理功能不穩(wěn)定,牛理信息不能正常傳遞,神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育也不成熟,呼吸中樞處于抑制狀態(tài),中央化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器不敏感,易引起呼吸調(diào)節(jié)障礙。如不及時處理,長時間處于低氧血癥,可引發(fā)腦損傷。研究表明,低氧血癥可直接作用于延髓吸氣神經(jīng)元,或間接作用于橋腦等神經(jīng)中樞,引起嗎啡樣物質(zhì)3-EP的分泌1何使血漿中含量增高,其可引起嚴(yán)重呼吸抑制,并通過中樞作用,降低交感神經(jīng)興奮性,從而降低血壓,使心率減慢,心肌收縮功能降低,引起呼吸暫停及一系列病理牛理變化。早產(chǎn)兒血小B-EP高于足月兒

7、>[3],其與早產(chǎn)兒呼吸暫停的始發(fā)與復(fù)發(fā)均密切和關(guān)[4]o納洛酮是阿片受體競爭性描抗劑,因其與嗎啡受體的親和力比B-EP大而競爭性阻止并取代B-EP與受體結(jié)合,從而逆轉(zhuǎn)P-EP對呼吸中樞的抑制作用,阻斷了缺氧-P-EP-缺氧的惡性循環(huán),減少呼吸暫停次數(shù),縮短呼吸暫停的時間,減輕呼吸暫停時血氧濃度和心率下降程度。納洛酮可阻斷P-EP對交感-腎上腺系統(tǒng)的抑制作用,增加心輸出量,提高平均動脈壓,改善心肌缺血,改善微循環(huán),增加腦灌注壓,保證腦干等重要部位血液供應(yīng),促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù),阻斷

8、繼發(fā)性腦損傷的發(fā)病過程[5],捉高治愈率,減少后遺癥的發(fā)本組資料顯示,納洛酮糾正新牛兒呼吸暫停的效果明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),故納洛酮能明顯提高呼吸暫停搶救的成功率。并R納洛酮起效快,靜脈注射給藥廣2min即可起效,持續(xù)廣2h,安全性高,副作用小,臨床應(yīng)用未見中毒表現(xiàn)。參考文獻(xiàn)[1]胡亞美,江載芳主編?實用兒科學(xué)?第

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