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1、急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonarythromboembolism,PTE）,其血栓主要來源于深靜脈的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。肺栓塞進(jìn)一步發(fā)生肺出血或壞死者為肺梗死。肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）急性肺動脈栓塞國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死。1、流行病學(xué)：肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病與高血壓。美國每年的新發(fā)肺栓塞為65萬~70
2、萬人，在法國年發(fā)病率大于10萬人。年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加急性肺動脈栓塞我國近年重視了對肺栓塞的研究:據(jù)阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢證實(shí)肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。安貞醫(yī)院資料在1984~1996年13年間共52例病人，平均每年4例，1997年則增至15例，1998及1999年分別為32例及40例，2000年增加到63例，顯示臨床醫(yī)師的診斷意識明顯提高，也說明肺栓塞在我國并非少見病，但就全國而言，肺栓塞仍然是一個高發(fā)病率、高病死率、被誤診和漏診最重要且為最多的疾病，仍然是廣大臨床醫(yī)師對其診斷意識急待提高的疾病。1、流行
3、病學(xué)：腹部手術(shù)大關(guān)節(jié)手術(shù)外傷制動應(yīng)用肝素預(yù)防靜脈血栓肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統(tǒng)疾病生命延長人口老齡化肺栓塞發(fā)生率上升}}}發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率}高各科醫(yī)師亟待提高對本病的診斷意識不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為20~30%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%~8%。急性肺動脈栓塞2.1栓子來源2、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%～90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患
4、者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)，我國以肺癌為多;下肢長骨引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氣栓血栓癌栓女性除深靜脈血栓的發(fā)病率比同齡男性顯著增高外，妊娠和應(yīng)用避孕藥也是女性的易患因素，分娩時(shí)因羊水進(jìn)入子宮靜脈的羊水栓是分娩時(shí)猝死的重要原因。感染性心內(nèi)膜炎脂肪栓空氣栓羊水栓感染栓急性肺動脈栓塞肺栓塞，栓子來源部位A與C下肢淺部位與深部位靜脈，B盆腔靜脈網(wǎng)，D心腔，E上肢靜脈急性肺動脈栓塞2.2靜脈血栓形成的危險(xiǎn)或易患因素2、病因：早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為：血流淤滯、血液高凝狀態(tài)血管壁損傷淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的破壞是靜脈血栓形成的原因。Tapson(2
5、000年)列出靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素見表1：急性肺動脈栓塞表1靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素獲得性因素遺傳性因素年齡>40歲抗凝血酶Ⅲ活性降低過去有靜脈血栓栓塞史VLeiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術(shù)后凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷蛋白C缺乏髖部骨折蛋白S缺乏制動/癱瘓異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯纖溶酶原異常靜脈曲張高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴(yán)重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險(xiǎn)因素。在臨床上有時(shí)很難或查不到危險(xiǎn)因素）職業(yè)：ePE、司機(jī)（火
6、車、長途汽車）長途坐飛機(jī)者急性肺動脈栓塞3、病理：3.1肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達(dá)1.0~1.5cm，長者達(dá)5~50cm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強(qiáng)時(shí)小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動
7、脈內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進(jìn)一步仔細(xì)檢查在小肺動脈內(nèi)可見到已機(jī)化的“先驅(qū)性多個血栓”。急性肺動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現(xiàn)為栓子所在處血管的滋養(yǎng)管擴(kuò)張，12小時(shí)后血栓被一層纖維素包裹，24小時(shí)內(nèi)血管中層出現(xiàn)水腫，擴(kuò)張的滋養(yǎng)管旁彈力層板溶解并有中性粒細(xì)胞浸潤。在24小時(shí)即可見到血栓上有內(nèi)皮樣細(xì)胞覆蓋。在2周左右較大的血栓可完全機(jī)化，在機(jī)化過程中內(nèi)皮細(xì)胞也可覆蓋由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機(jī)械動力學(xué)作用可使之碎裂而進(jìn)入遠(yuǎn)端肺動脈系統(tǒng)內(nèi)。急性肺動脈栓塞3.
