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1、組織學(xué)前列腺炎對(duì)BPH臨床進(jìn)展性的影響①IPSS評(píng)分逐年增加②最大尿流率進(jìn)行性下降③急性尿潴留、血尿、尿路感染、膀胱結(jié)石及腎功能損害等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生④BPH手術(shù)治療幾率上升進(jìn)展性BPH的臨床表現(xiàn)判斷BPH臨床進(jìn)展的指標(biāo)既往研究：BPH臨床進(jìn)展相關(guān)的危險(xiǎn)因素年齡，前列腺體積，ＰＳＡ等最近研究：BPH臨床進(jìn)展相關(guān)的危險(xiǎn)因素前列腺炎癥性改變MTOPS研究中前列腺活檢所示炎癥對(duì)BPH患者預(yù)后的影響THEIMPACTOFACUTEORCHRONICINFLAMMATIONINBASELINEBIOPSYONTHERISKOFCLINICALPROGRESSIONOFBPH:R
2、ESULTSFROMTHEMTOPSSTUDY。ClausGRoehrborn,etal.Dallas,TXJUrol2005;173(Suppl):346,abstract1277由于相關(guān)研究的缺乏，前列腺組織中的炎癥在BPH組織中的狀況，以及對(duì)BPH患者預(yù)后的影響尚不明了。研究者利用MTOPS研究中1197例BPH患者在治療開始前接受前列腺活檢的組織中急性或慢性炎癥的發(fā)生以及與臨床進(jìn)展的相關(guān)性進(jìn)行了觀察。HE組織染色免疫化學(xué)組織染色前列腺組織炎癥的病理所見①前列腺組織學(xué)炎癥改變：544/1197例。②與無炎癥表現(xiàn)的患者相比，組織學(xué)炎癥的患者其年齡，前列腺體積，血清
3、PSA水平明顯升高。③在接受安慰劑治療的BPH患者中，發(fā)生急性尿潴留的患者均具有組織學(xué)炎癥的表現(xiàn)。表現(xiàn)為臨床進(jìn)展的患者中具有組織學(xué)炎癥表現(xiàn)的患者明顯增加。④該研究第一次評(píng)價(jià)了組織學(xué)炎癥對(duì)BPH臨床進(jìn)展的影響，證實(shí)BPH組織學(xué)炎癥增加了未接受治療患者發(fā)生急性尿潴留的危險(xiǎn)性。結(jié)果組織學(xué)炎癥的BPH患者臨床進(jìn)展以及AUR的發(fā)生率明顯上升關(guān)于前列腺組織學(xué)炎癥的兩個(gè)重要研究1）NIH的前列腺炎分類2）組織學(xué)前列腺炎分類國際共識(shí)I.Acutebacterialprostatitis急性細(xì)菌性前列腺炎II.Chronicbacterialprostatitis慢性細(xì)菌性前列腺炎II
4、I.Chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛綜合征IIIA.Inflammatory炎癥性IIIB.Noninflammatory非炎癥性IV.Asymptomaticinflammatoryprostatitis無癥狀炎癥性前列腺炎1）NIH的前列腺炎分類2）組織學(xué)前列腺炎分類國際共識(shí)ＢＰＨ合并組織學(xué)前列腺炎的檢出率：國外學(xué)者報(bào)道：49.5％～100％國內(nèi)學(xué)者報(bào)道：17.9％～28％國內(nèi)前列腺炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：（１）前列腺腺體組織出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤；（２）腺體上皮組織有不同程度的破壞；（３）腺腔
5、內(nèi)有炎性細(xì)胞或／和炎性滲出物存留。診斷組織學(xué)前列腺炎必須同時(shí)具備以上三個(gè)條件。國際共識(shí)前列腺炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：（輕度）前列腺腺體組織出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤；（中度）腺體上皮組織有不同程度的破壞；（重度）腺腔內(nèi)有炎性細(xì)胞或／和炎性滲出物存留。采用國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)：組織學(xué)前列腺炎39.2％（208/530例）采用國際診斷標(biāo)準(zhǔn)：組織學(xué)前列腺炎89.1％（472/530例）ＢＰＨ合并組織學(xué)前列腺炎檢出率的差別主要和我們所采用的前列腺炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)有別于國際標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)。①前列腺炎癥性改變?cè)黾忧傲邢購埩?，刺激前列腺的生長、體積增大。②前列腺炎癥性改變可能影響ＰＳＡ值。BPH合并炎癥性改變患
6、者面臨的問題增加ＢＰＨ患者臨床進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)加重ＢＰＨ患者的下尿路癥狀炎癥在BPH發(fā)生發(fā)展中的重要作用BPH發(fā)病學(xué)說1．年老發(fā)病論：體內(nèi)堆積的脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)引起前列腺上皮和間質(zhì)增生，導(dǎo)致BPH。2．雌激素發(fā)病論：雌激素具有協(xié)同雄激素刺激前列腺細(xì)胞增生的作用。雌激素是通過多種途徑影響前列腺細(xì)胞的增生。前列腺內(nèi)間質(zhì)中的激素受體比上皮內(nèi)的激素受體更為豐富，因而導(dǎo)致前列腺的間質(zhì)過度增生。3．氧化還原論：該學(xué)說認(rèn)為某些酶活性異常可以提高組織中的雙氫睪酮水平，進(jìn)而引起B(yǎng)PH。17-β-羥甾類和3-α-羥甾類還原酶的濃度降低，可以明顯的去除BPH的組織中雙氫睪酮。4．胚胎再喚醒發(fā)病論：
7、McNeal認(rèn)為BPH結(jié)節(jié)的形成是胚胎樣發(fā)育過程的結(jié)果。BPH結(jié)節(jié)形成的起源是某個(gè)克隆的基質(zhì)細(xì)胞自發(fā)地逆轉(zhuǎn)為胚胎狀態(tài)。在移行區(qū)，胚胎化的基質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成了誘導(dǎo)中心，刺激鄰近的上皮細(xì)胞增生，誘使腺導(dǎo)管向誘導(dǎo)中心發(fā)出分支，而胚胎化的基質(zhì)細(xì)胞可增生包繞導(dǎo)管上皮并在上皮細(xì)胞的誘導(dǎo)下轉(zhuǎn)化為成熟的平滑肌細(xì)胞。5．炎癥/生長因子發(fā)病論：該學(xué)說認(rèn)為炎癥和生長因子的釋放，如血小板衍化生長因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）,可以誘發(fā)BPH的發(fā)生。前列腺組織學(xué)炎癥是否影響在BPH的發(fā)生發(fā)展？探討前列腺組織學(xué)炎癥與患者急性尿潴留的發(fā)生，接
