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《慢性HBV感染者外周血淋巴細(xì)胞亞群及自然殺傷細(xì)胞檢測(cè)臨床意義.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、慢性HBV感染者外周血淋巴細(xì)胞亞群及自然殺傷細(xì)胞檢測(cè)臨床意義【摘要】目的：研究慢性乙型肝炎及慢性乙型肝炎肝硬化等慢性HBV感染者患者外周血淋巴細(xì)胞亞群及自然殺傷（NK）細(xì)胞的變化特點(diǎn)。方法：采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)71例慢性HBV感染者外周血T淋巴細(xì)胞亞群、CD3-/CD16+CD56+細(xì)胞（NK細(xì)胞）以及CD3-CD19+細(xì)胞（B細(xì)胞）進(jìn)行檢測(cè),并與26例健康體檢者（對(duì)照組）進(jìn)行比較分析。結(jié)果慢性乙型肝炎（慢乙肝組）患者CD3+CD4+細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞）及NK細(xì)胞百分比降低,B細(xì)胞百分比增加，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。慢性乙型肝炎肝硬化（肝硬化組）患者CD3+
2、T細(xì)胞、CD3+CD4+細(xì)胞（CD4+T細(xì)胞）、CD3+CD8+細(xì)胞（CD8+T細(xì)胞）及NK細(xì)胞百分比均明顯下降（P<0.05）,B細(xì)胞百分比及CD4+/CD8+增高，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：慢性HBV感染者體內(nèi)存在淋巴細(xì)胞亞群失衡和細(xì)胞免疫功能紊亂。外周血淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢測(cè)對(duì)于了解患者免疫狀態(tài)，判定病情發(fā)展階段以及估計(jì)預(yù)后有一定臨床應(yīng)用價(jià)值?！娟P(guān)鍵詞】淋巴細(xì)胞亞群；慢性乙型病毒性肝炎；肝硬化；自然殺傷；細(xì)胞（NK細(xì)胞）本文比較分析慢性HBV感染者（包括慢性乙肝患者、乙型肝炎肝硬化患者）、正常健康體檢者的外周血淋巴細(xì)胞亞群及NK
3、細(xì)胞的變化特點(diǎn)，旨在了解慢性HBV感染的不同疾病階段，T細(xì)胞亞群、B淋巴細(xì)胞以及NK細(xì)胞的變化規(guī)律及其臨床意義。1材料與方法1.1研究對(duì)象選取2010年10月~2011年5月在我院住院診治及門診患者71例，男40例，女31例，年齡23^70（36±22）歲。其中慢性乙型肝炎（慢乙肝組）34例、肝炎肝硬化（肝硬化組）37例，所有病例均符合2000年西安第十次全國病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷分型標(biāo)準(zhǔn)［1］。選擇26例健康體檢者為對(duì)照組。所有病例均未給予干預(yù)免疫及抗病毒藥物治療。排除酒精性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎等其他肝炎；排除腫瘤、自身免疫
4、性疾病、其他感染性疾病及心血管疾病。1.2儀器和試劑采用美國BeckmanCoulter公司EPICS-XL流式細(xì)胞儀；EDTA-K2抗凝管；CD3、CD4、CD8、CD19及CD16、CD56各種熒光標(biāo)記單克隆抗體為美國BD公司產(chǎn)品。1.3實(shí)驗(yàn)方法采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞，所有病例晨間空腹抽取外周靜脈血2ml,于EDTA-K2抗凝管,6小時(shí)內(nèi)分析。外周血淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢測(cè)均采用流式細(xì)胞檢測(cè)技術(shù)，由我院檢驗(yàn)中心專人操作檢測(cè)。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（土s）表示，方差齊性檢驗(yàn)后，組間比較采用t檢驗(yàn)。
5、（P<0.05）為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果外周血淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞檢測(cè)結(jié)果見表lo按對(duì)照組、慢乙肝組及肝硬化組,CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞及NK細(xì)胞百分比呈逐步遞減，以肝硬化組患者下降最為明顯，與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)義（PV0.05）；慢乙肝組患者CD4+T細(xì)胞、NK細(xì)胞百分比降低，與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（PV0.05）。慢乙肝組、肝硬化組患者，B細(xì)胞百分比值均增高，但慢乙肝組CD3+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD4+/CD8+與對(duì)照組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)義（P>0.05）o表1慢性乙型肝炎患者及對(duì)照組淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞數(shù)量的變化（％,
6、x±s）與對(duì)照組比較，*P<0.05；與對(duì)照組比較，?P>0.05；與肝硬化組比較，△PV0.05；3討論近年來，研究免疫細(xì)胞參與免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的過程已成為目前乙肝肝硬化發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn)之一[2]oHBV感染機(jī)體后，并不直接損傷肝細(xì)胞，而是通過誘導(dǎo)機(jī)體免疫間接損傷肝細(xì)胞。細(xì)胞免疫反應(yīng)是HBV感染后引起肝細(xì)胞損害的主要機(jī)制[3]。淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫細(xì)胞，其數(shù)量的變化在一定程度上反映了機(jī)體的免疫水平。T淋巴細(xì)胞是宿主抗病毒、抗腫瘤免疫反應(yīng)中起主導(dǎo)作用的免疫活性細(xì)胞，構(gòu)成了免疫系統(tǒng)的主要部分。Delhem等［4］通過實(shí)驗(yàn)證明T淋巴細(xì)胞在HBV慢性感染者和乙肝
7、肝硬化患者中起主要作用，T淋巴細(xì)胞亞群的變化程度與病情進(jìn)展有相關(guān)性,T淋巴細(xì)胞亞群變化、機(jī)體免疫功能紊亂是乙肝肝硬化及肝細(xì)胞受損的重要機(jī)制，T淋巴細(xì)胞在免疫應(yīng)答中起關(guān)鍵性作用，人成熟T細(xì)胞按表型不同可將其分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞。CD3+代表總T淋巴細(xì)胞,CD4+T細(xì)胞為輔助性T細(xì)胞，能促進(jìn)B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞的增殖及分化，調(diào)節(jié)體液免疫和細(xì)胞免疫。在免疫應(yīng)答中起輔助誘導(dǎo)作用，還分泌淋巴因子，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活化，并引起肝細(xì)胞損傷CD8+細(xì)胞主要為細(xì)胞毒性T細(xì)胞，是機(jī)體清除病毒感染細(xì)胞的主要效應(yīng)細(xì)胞。我們的研究表明,肝炎、肝硬化患者CD3+
8、T細(xì)胞、C
