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1、慢性胃炎是由什么原因引起的???(一)發(fā)病原因現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因,有人將其稱(chēng)為Hp相關(guān)性胃炎。但其他物理性、化學(xué)性及生物性有害因素長(zhǎng)期反復(fù)作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機(jī)抽樣的方法作胃黏膜檢查,證實(shí)慢性萎縮性胃炎是一種慢性進(jìn)行性病變,先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說(shuō)明這一問(wèn)題。青年人多為淺表性胃炎,老年人多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時(shí)存在于同一個(gè)病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查,也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎
2、數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認(rèn)為慢性胃炎是由多種因素作用造成。1.幽門(mén)螺桿菌感染1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧,觸酶陽(yáng)性,具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌,3μm×0.5μm大小,呈彎曲狀或S字形,一端??2~6根帶鞘鞭毛。活動(dòng)性胃炎95%有此種細(xì)菌感染,起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO),以后又更名為幽門(mén)彎曲菌(pylobacterpylori),1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學(xué)特點(diǎn)再次更名為幽門(mén)螺桿菌(圖1)。我們通過(guò)臨床研究證實(shí)Hp在慢性活動(dòng)性胃炎的檢出率達(dá)98%~100%,說(shuō)明了慢性胃
3、炎,尤其是慢性活動(dòng)性胃炎與Hp的感染關(guān)系密切。1985年Marshall,1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎,經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lambert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動(dòng)物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關(guān)于病原菌的標(biāo)準(zhǔn)。Hp引起胃炎的主要機(jī)制有以下幾個(gè)方面:(1)Hp呈螺旋形,具有鞭毛結(jié)構(gòu),可在黏液層中自由泳動(dòng)。(2)Hp在黏液上具有靶位,可與上皮細(xì)胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。(3)與黏膜細(xì)胞緊密接觸,可與上皮細(xì)胞“接觸墊座”(attachmentpedestal)樣結(jié)
4、構(gòu),而使微絨毛脫落,細(xì)胞骨架破壞。(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物,如尿素酶及其產(chǎn)物氨,過(guò)氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A2和C。我們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)Hp陽(yáng)性個(gè)體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個(gè)體,說(shuō)明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨,而氨在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可造成顯著的胃黏膜損害。(5)細(xì)胞毒素(cytotoxin)可引起細(xì)胞的空泡變性。(6)Hp感染后引起胃上皮細(xì)胞釋放IL-1、8等細(xì)胞因子和TNF2等因子,引起中性粒細(xì)胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活,它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶,使胃黏膜損害。同時(shí)它還可以引起單核細(xì)胞、嗜堿性細(xì)
5、胞、嗜酸性細(xì)胞等激活,進(jìn)一步加重胃黏膜的損害。(7)免疫反應(yīng):Hp感染后可以通過(guò)細(xì)胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機(jī)體的自身免疫反應(yīng),引起或加重胃炎的形成。由于Hp的感染,黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細(xì)胞浸潤(rùn),上皮細(xì)胞被破壞與細(xì)菌的浸潤(rùn)程度及細(xì)菌與細(xì)胞接觸的緊密程度成正比。當(dāng)中性粒細(xì)胞出現(xiàn)時(shí)為炎癥活動(dòng)的指標(biāo)。表面黏液消失,細(xì)胞變性壞死,大量中性粒細(xì)胞穿過(guò)腺頸部進(jìn)入腺窩,形成腺窩膿腫(管型),使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)明顯時(shí),細(xì)菌與細(xì)胞的接觸率反減少,可能是免疫反應(yīng)的結(jié)果,細(xì)菌表面被IgG包繞防止其與細(xì)胞的接
6、觸。2.遺傳因素A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作,他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級(jí)親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群,嚴(yán)重萎縮性胃炎發(fā)生的危險(xiǎn)性是隨機(jī)人群的20倍。他們認(rèn)為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對(duì)胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此,人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。3.年齡臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大,胃黏膜功能,“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影響而造成損傷。4.吸煙嚴(yán)重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天
7、吸煙20支以上的人40%可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。5.飲酒Beaumont通過(guò)胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅,以后又通過(guò)胃鏡觀察也證實(shí)了這一點(diǎn),但停止飲酒后即恢復(fù)。Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎,但停止飲酒即恢復(fù),若長(zhǎng)期持續(xù)不停,可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥,停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過(guò)1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關(guān)系,有炎癥的病例多半年齡較大,所以除了酒精的因素之外認(rèn)為年齡也是一個(gè)重要
8、因素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎,低濃度的酒精對(duì)胃黏膜不但無(wú)害反而有保護(hù)作用,推測(cè)低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平,前列腺素對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見(jiàn)。6.食物刺激各種佐料和刺激性食物可促進(jìn)胃酸的分泌,但未能證明可引起慢性胃炎。7.藥物非甾體抗炎藥類(lèi)(NSAIDs)