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《toll樣受體4對脂多糖致急性肺損傷大鼠炎癥因子的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、西南國防醫(yī)藥2014年1月第24卷第1期·23·TOLL樣受體4對脂多糖致急性肺損傷大鼠炎癥因子的影響黃繼義，劉才文，林建東，葉先龍，洪朝基，周榮[摘要]目的探討TOLL樣受體4(TLR4)表達對脂多糖誘導急性肺損傷(ALI)大鼠體內(nèi)炎癥因子的影響，明確阻斷TLR4表達對急性肺損傷的保護作用。方法45只雄性Wistar大鼠隨機分為：正常對照組、Au組和干預組，每組15只。ALI組和干預組采用靜脈注射脂多糖(LPS)方法構(gòu)建急性肺損傷模型，對照組注射等量的生理鹽水。各組動物再按照觀察時間點平均分為造模后6、12和24h各3個亞組。測定各組肺組織TLR4mRNA表達以
2、及支氣管肺泡灌洗液中炎癥因子濃度，觀察各組大鼠肺組織的病理變化。結(jié)果LPS可以導致肺泡腔內(nèi)TNF一僅、IL一1和IL-6濃度增加，阻斷TLR4受體會抑制炎癥因子釋放；ALI組的肺損傷評分高于干預組和正常對照組(3．3±1．1vs．1．9±1．0vs．1．2±0．9)。結(jié)論阻斷TLR4表達能抑制脂多糖誘導ALI大鼠體內(nèi)炎癥因子分泌，減輕肺組織病理損害，能達到治療ALI的作用。[關(guān)鍵詞]急性肺損傷；Toll樣受體4；炎癥因子中圖分類號R614文獻標識碼A文章編號1004-0188(2014)叭-0023-04doi：10．3969／j．issn．1004-0188．2
3、014．01．009EfectsofTLR4oninflammatoryfactorinratswithacutelunginjuryinducedbyfipopolysaccharideHuangJiyi，LiuCaiwen，LinJiandong2YeXianlong，HongChaoji，ZhouRong41．DepartmentofInternalMedicine，Tongmin，Hospital，theFirstAffiliatedHospitalofXiamenUniversity，Xiamen，F(xiàn)ujian，361000，China；2．Intens
4、iveCareUnit，theFirstAfiliatedHospitalofFujianMedicalUniversity，F(xiàn)uzhou，F(xiàn)ujian，350000，China；3．DepartmentofInternalMedicine，XiamenMedicalResearchInstitute，Xiamen，F(xiàn)ujian，361000，China；4．DepartmentofEmergency，theFirstAfiliatedHospitalofXiamenUniversity，Xiamen，361000，China[Abstract]0bjective
5、TodiscusstheeffectsofToll—likereceptor(TLR)4expressionontheinflammatoryfactorsinratswithacutelunginjuryinducedbylipopolysaccharide，andtoexploretheprotectioneffectofblockingtheTLR4expressiononacutelunginjury．MethodsFortyfivemaleWistarratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup，ALIgro
6、up，andinterventiongroupwith15onesineachgroup．InALIandinterventiongroups，themodelsofacutelunginjurywereestablishedbythemethodofintravenousinjectionwithlipopolysaccharide(LPS)．Thecontrolgroupreceivedtheinjectionwiththesamevolumeofnormalsaline．Alltheanimalsweredividedintosubgroupsof6，12，
7、and24haccordingtotheobservationtimingofthemodeling．DetectionwasmadeintheTLR4mRNAexpressioninthelungtissuesofthoseanimalsandtheconcentrationoftheinflammatory~etominthebronchoalveolarlavagefluid．Thepathologicalchangesintheratslungtissueswereobserved．ResultsLPScouldleadtotheincreaseofTNF
8、-a，IL
