資源描述：
《低分子肝素鈣及人血丙種球蛋白聯(lián)合治療過(guò)敏性紫癜重癥患兒療效觀察.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、低分子肝素鈣及人血丙種球蛋白聯(lián)合治療過(guò)敏性紫瘢重癥患兒療效觀察摘要目的：探討應(yīng)用低分子肝素鈣與人血丙種球蛋白靜脈注射聯(lián)合治療重癥過(guò)敏性紫癱(HSP)患兒的療效。方法：40例患兒隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組給予常規(guī)抗過(guò)敏、抗感染、改變血管脆性、安絡(luò)血和人血丙種球蛋白等治療，有消化道出血者加用甲氟咪肌靜滴。治療組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣治療。觀察兩組療效、臨床癥狀消失時(shí)間、腎臟損害率的差異。結(jié)果:療效治療組顯效13例，有效5例,無(wú)效2例，總有效率90%；對(duì)照組顯效9例，有效6例，無(wú)效5例，總有效率75%O兩組比較，治療組優(yōu)于對(duì)照組。兩組主要癥狀消失時(shí)間比較
2、經(jīng)2周治療后，治療組皮膚、消化道和腎損害癥狀持續(xù)時(shí)間均短于對(duì)照組。結(jié)論:低分子肝素與丙種球蛋白聯(lián)用對(duì)HSP重癥患兒有較好的療效。關(guān)鍵詞過(guò)敏性紫瘢低分子肝素鈣人血丙種球蛋白doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.110資料與方法2007年9月?2009年12月收治重癥HSP患兒40例，均符合諸福棠等《實(shí)用兒科學(xué)》第7版HSP診斷標(biāo)準(zhǔn),均有典型的出血性皮疹，并分別有胃腸道癥狀，關(guān)節(jié)疼痛，腎臟損害。隨機(jī)抽樣分為兩組，治療組20例，男10例，女10例；年齡2?14歲，平均5?5歲。對(duì)照組20例，男12例，女8例;年齡3?13歲，平均
3、6歲。入院時(shí)兩組間病程、病情、年齡及性別構(gòu)成經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著性差異（?P?＞0?05）。方法：兩組均給予常規(guī)抗過(guò)敏（靜注葡萄糖酸鈣）、抗感染、改變血管脆性（維生素C,蘆?。?、安絡(luò)血等治療14天,人血丙種球蛋白100?200mg/（kg•；日）靜滴，連用3天,有消化道出血者加用甲氧咪肌靜滴。治療組加用低分子肝素鈣治療，劑量為100U/（kg•；日），皮下注射,7?10天為1療程。2周結(jié)束后隨訪6個(gè)月，觀察兩組療效、臨床癥狀消失時(shí)間、腎臟損害率的差異。療效標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)［1］判定療效:所有病例治療前及治療后2周、1個(gè)月檢測(cè)血清免疫球蛋白IgG
4、、IgM、IgA（采用瓊脂單相免疫擴(kuò)散法），血清D-二聚體（采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗夾心法）、尿常規(guī)（每周2次檢測(cè)）。用低分子肝素鈉治療者在治療前查血小板、凝血酶原時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間均正常，治療中觀察有無(wú)出血傾向，并監(jiān)測(cè)這三項(xiàng)指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13^0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用?t?檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用令X?2令檢驗(yàn)。結(jié)果比較兩組療效:治療組顯效13例，有效5例，無(wú)效2例,總有效率90%；對(duì)照組顯效9例，有效6例，無(wú)效5例，總有效率75%。兩組比較，治療組優(yōu)于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（?P?0^05）。治療前對(duì)照組與治療組D
5、-二聚體陽(yáng)性者分別為13、12例，治療2周后分別為6、1例，1個(gè)月后分別為3、0例，治療組治療2周、1個(gè)月后均明顯低于對(duì)照組（?P?〈0^05）。治療組2例合并消化道少量出血，血小板、凝血酶原時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間基本正常。討論HSP的發(fā)病機(jī)理主要是III型變態(tài)反應(yīng)，患兒存在免疫功能紊亂，其中T細(xì)胞功能紊亂在免疫及炎癥反應(yīng)過(guò)程中起關(guān)鍵作用。機(jī)體免疫調(diào)節(jié)紊亂，是病程遷延、反復(fù)的一個(gè)重要因素。近期文獻(xiàn)資料顯示HSP患兒存在明顯的IgG亞類失衡現(xiàn)象，尤其是IgGl.IgG2明顯下降，這可能與免疫調(diào)節(jié)異常有關(guān)，特別是T細(xì)胞調(diào)節(jié)異常［2］。此外,HSP的發(fā)病與IgA介
6、導(dǎo)的免疫反應(yīng)有關(guān),IgA尤其是IgAl亞類在HSP的發(fā)病中起著關(guān)鍵作用，HSP患兒IgAl糖基化異常的發(fā)生率明顯增高,IgAl錢(qián)鏈區(qū)半乳糖含量正常而唾液酸含量減少。本研究發(fā)現(xiàn),HSP患兒血清IgA水平明顯升高，而IgG.IgM無(wú)差異,證實(shí)HSP存在選擇性Ig異常增高，這是HSP免疫球蛋白合成異常及產(chǎn)生免疫復(fù)合物性血管炎的重要原因。靜脈用免疫球蛋白的主要作用機(jī)制就是對(duì)IgG-Fc片段產(chǎn)生唾液酸化作用，并能改變IgG-Fc片段與Fc-Y受體的相互作用［3］。同時(shí),靜脈用免疫球蛋白誘導(dǎo)的糖基化作用也許能矯正HSP患兒IgAl的唾液酸化下調(diào)。丙種球蛋白可封閉細(xì)菌或病
7、毒連接靶細(xì)胞的受體，使免疫復(fù)合物變小，被機(jī)體清除而不易沉積，從而減輕III型變態(tài)反應(yīng)造成的損傷。本文兩組治療2周后，血清IgA恢復(fù)至正常水平，免疫功能紊亂得到較好糾正。HSP發(fā)病凝血異常，有研究表明,HSP病兒存在高黏滯血癥，這種高黏滯血癥加劇了免疫介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步導(dǎo)致了組織缺血、低氧［4］。D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下分解的一種特異性代謝產(chǎn)物，是體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的分子標(biāo)志物之一，較纖維蛋白降解產(chǎn)物、血小板等特異及靈敏，檢測(cè)體內(nèi)高凝狀態(tài)緩解與否具有較高價(jià)值。D二聚體是反映血管內(nèi)凝血、血栓形成及纖溶系統(tǒng)激活的敏感指標(biāo)。本研究中HSP患兒的血漿
8、D-D水平顯著升高，說(shuō)明本病存在腎血管內(nèi)凝血及繼發(fā)性
