胰島素抗藥性.ppt

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1、胰島素抗藥性鼓樓醫(yī)院內(nèi)分泌科陳煒病例常鳳英女70歲因“發(fā)現(xiàn)血糖升高24年,消瘦1年”入院,診斷為2型糖尿病,服優(yōu)降糖治療約20年,血糖一直控制不佳,4年前開始諾和靈30R治療,血糖控制不佳,近一年來(lái)體重減輕6Kg,改為諾和靈R32-23-13-14u、來(lái)得時(shí)20u、拜糖平、二甲雙胍,F(xiàn)PG12-17mmol/L,PPG20mmol/L左右。有冠心病史。入院查體:消瘦貌,體重36kg,BMI:14.98kg/m2,心肺腹無(wú)明顯異常。入院后血糖FPG11~18mmol/L,PPG20~30mmol/L左右,監(jiān)測(cè)血糖排除低血糖后,胰島素加量至8

2、6u/d,血糖下降不明顯,后經(jīng)靜脈泵胰島素150u/d,FPG8mmol/L,PPG20mmol/L(曾分別用諾和靈R,普通胰島素泵入)文迪雅4mg/d,17天,曾加用拜糖平50mg/d,亞莫利1mg/d(三天)效果不佳。入院后查:肝腎功能正常,甲功正常,尿酮體陰性空腹C肽808pmol/L,餐后C肽2012pmol/L,HbA1C9.4%腫瘤標(biāo)志中CA19939.39U/ml(正常值39)皮質(zhì)醇08:00469nmol/L,16:00218nmol/L,24:00153nmol/LRA:31.2IU/L↑,其余自身抗體陰性IgA2.75

3、g/L,IgG17.3g/L(8~16)↑,IgM3.0g/L(0.5~2.2)↑C30.57g/L↓,C40.19g/L↓腹部CT:胰腺萎縮,膽囊結(jié)石、膽囊炎,左腎結(jié)石腹部B超:肝臟未見明顯異常目前諾和靈R34-22-30U,N18U(共104u)皮下注射,諾和靈R14u靜脈滴入,格華止0.25tid,F(xiàn)PG10mmol/L,PPG20mmol/L胰島素抗藥性定義胰島素抗藥性是指在無(wú)酮癥酸中毒、內(nèi)分泌疾病繼發(fā)糖尿病及應(yīng)激等情況下,成人每日胰島素需要量超過200單位,或者14歲以下兒童每日每公斤體重胰島素需要量超過2.5單位,并持續(xù)48小

4、時(shí)以上。也有成人以1.5或2.0單位/Kg為標(biāo)準(zhǔn)不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。病因據(jù)報(bào)導(dǎo),最大胰島素用量高達(dá)每天25000單位。造成胰島素的抗藥性的原因現(xiàn)在還不十分清楚,可能與免疫機(jī)制障礙有關(guān),比如患者體內(nèi)存在胰島素抗體,這種情況在使用純度不高的胰島素,或者使用與人胰島素不同的牛或豬胰島素有關(guān)。也可能是由于胰島素的作用對(duì)象──靶細(xì)胞缺陷有關(guān)。胰島素抗藥性可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月后自行緩解,亦可持續(xù)十余年之久。大多認(rèn)為屬胰島素免疫反應(yīng),產(chǎn)生IgG類胰島素抗體。治療胰島素抗藥性的處理原則如下:

5、⑴大膽增加胰島素用量,每次加的量可較大,加量速度可較快;疑有胰島素抗藥性時(shí),可試用注射正規(guī)胰島素20單位,1小時(shí)后血糖無(wú)下降則繼續(xù)加大劑量。⑵更換胰島素品種:選用抗原性較小的人胰島素制劑,或使用不易產(chǎn)生抗體的單組分胰島素,以代替純度較低或者牛、豬胰島素;或使用胰島素類似物。治療⑶可能時(shí)改用或加用口服降糖藥,如拜糖平或二甲雙胍、TZD等類藥物,增強(qiáng)身體對(duì)胰島素的敏感性;⑷使用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑,但這類藥物本身有升高血糖的作用,只能短期使用。抗體明顯升高的患者可用糖皮質(zhì)激素強(qiáng)的松30~40mg/d,分3次服,多在1~2周胰島素量明顯減少,

6、漸減、停強(qiáng)的松,注意抗藥性消退時(shí)發(fā)生嚴(yán)重低血糖。脂肪萎縮型糖尿病Lipoatrophicdiabetesmellitus)脂肪萎縮型糖尿病系糖尿病中罕見類型,國(guó)內(nèi)由陳氏等在1963年首先報(bào)告。本癥與一般糖尿病有顯著區(qū)別,其臨床特點(diǎn)如下:一、全身脂肪完全性萎縮,包括皮下脂肪及其它部位貯存的脂肪組織。二、糖尿病有抗胰島素性,但不采用胰島素亦不易發(fā)生酮癥。三、顯著的高脂血癥伴有黃色瘤(xanthoma)四、肝臟或脾臟腫大。五、基礎(chǔ)代謝率升高,但甲狀腺功能正常。病因及發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明,部分患者與遺傳缺陷有關(guān),父母近親結(jié)婚的子女易患此癥,有時(shí)可

7、發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性家族史。過去認(rèn)為本病原發(fā)性缺陷是脂肪貯存過程中所需要的某種酶或激素稱之為脂肪固定因素(1ipopexicfactor)缺乏,近年發(fā)現(xiàn)某些患者血中有一種多肽類激素,它具有動(dòng)員脂肪及致糖尿病作用,并可拮抗胰島素。將此肽類物質(zhì)注入健康之狗體內(nèi)可使其葡萄糖耐量降低?;颊咭认贆z查正常,放射免疫法測(cè)定血漿胰島素濃度非但不降低反而高于正常,生長(zhǎng)激素濃度亦正常,脂蛋白脂酶<1ipoproteinlipase)活性正常。由于脂肪缺乏故不出現(xiàn)酮癥,由于高脂血癥及胰島素分泌增高,使脂肪向肝臟,淋巴結(jié)或其它臟器以及血管壁沉積而不貯存于皮下,從而加速了肝臟

8、損害與動(dòng)脈硬化的發(fā)生。臨床表現(xiàn)常自幼起病,女性多見廠有的可詢及陽(yáng)性家族史,主要臨床表現(xiàn)如下:一、脂肪萎縮:系全身性及完全性,患者面容削瘦,兩頰內(nèi)陷,顴骨高突,眼眶深凹,外貌甚為特殊。四肢、軀干

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