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《解脲脲原體耐藥機(jī)制研究進(jìn)展.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、·10·WorldNotesonAntibiotics，2007，Vol.28，No.1解脲脲原體耐藥機(jī)制研究進(jìn)展盧榮標(biāo)，陸春（中山大學(xué)附屬三院皮膚科，廣州510630）摘要：解脲脲原體是非淋菌性尿道炎等疾病的病因之一。四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類及喹諾酮類抗生素是治療解脲脲原體感染的有效藥物。tetM轉(zhuǎn)座子或整合子介導(dǎo)的核糖體保護(hù)作用是解脲脲原體對四環(huán)素耐藥的主要機(jī)制。近年研究表明解脲脲原體可能有其他的耐四環(huán)素機(jī)制。解脲脲原體對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥機(jī)制尚未見報(bào)道。染色體DNA促旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶!的突變是解脲脲原體對氟喹諾酮類耐藥的主要機(jī)制。解脲脲原體的耐藥機(jī)制仍有待進(jìn)一步深入研究。關(guān)鍵詞：解脲脲原
2、體；四環(huán)素；大環(huán)內(nèi)酯類；紅霉素；喹諾酮類；耐藥機(jī)制中圖分類號：R96文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1001-8751（2007）01-0010-04ResearchprogressofthedrugResistancemechanisminUreaplasmaurealyticumLURong-biao，LUChun（TheThirdAffiliated~ospitalofSunYat-senUniVersity，GuangZhou510630，China）Abstract：UreaPlasmaurealyticumisoneofthepathogensthatcausethenongono
3、coccalurethritisetc.Tetracyclines，macrolidesandCuinolonesareeffectiVemedicationsinthetreatmentofthesediseases.tetMtransposonorintegron-mediatedribosomeprotectionisthemajormechanismofthetetracyclineresistanceinUreaPlasmaurealyticum.Recentresearchesshowedthatitmightexistsomeotherresistancemechanis
4、ms.TheresistancemechanismtomacrolidesinUreaPlasmaurealyticumisstillunknown.ThemutationsofDNAhelicaseandtopoismerase!inchromosomearethemajormechanismsofCuinolonesresistanceinUreaPlasmaurealyticum.ThefurtherresearchesonthedrugresistancemechanismsinUreaPlasmaurealyticumareabsolutelynecessary.Keywor
5、ds：UreaPlasmaurealyticum；tetracyclines；macrolides；Cuinolones；drugresistancemechanism解脲脲原體（UreaPlasmaurealyticum，UU）是一耐藥性問題日益突出［2］。對耐藥機(jī)制的研究在耐藥類沒有細(xì)胞壁的原核生物，它能吸附在泌尿生殖器上菌的快速檢測、合理使用抗生素及減少耐藥性發(fā)生和皮細(xì)胞表面的受體，引起非淋菌性尿道炎（NGU）、傳播等方面有重要意義。黏液膿性宮頸炎（MPC）、慢性前列腺炎、附睪炎、1UU對四環(huán)素類藥物的耐藥機(jī)制男女不孕不育等多種泌尿生殖道疾病。由于無細(xì)胞壁四環(huán)素類藥物為快速抑菌劑
6、。藥物經(jīng)細(xì)胞外膜蛋結(jié)構(gòu)，解脲脲原體對青霉素及頭孢菌素類天然耐藥，白0mp及0mpC彌散及通過細(xì)胞內(nèi)膜上能量依賴而對干擾蛋白質(zhì)合成及DNA復(fù)制的藥物敏感，臨床型轉(zhuǎn)移系統(tǒng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與核糖體30S亞基的A位上常用的干擾蛋白質(zhì)合成的藥物有3類抗生素：四環(huán)點(diǎn)特異性結(jié)合，阻止氨酰tRNA與核糖體聯(lián)結(jié)，從而素類、大環(huán)內(nèi)酯類和喹諾酮類［1］。由于抗生素的濫抑制肽鏈增長和阻止蛋白合成。四環(huán)素有6個(gè)細(xì)菌核用及治療的不規(guī)范等諸多因素，UU對上述抗生素的糖體結(jié)合位點(diǎn)，分別為Tet-1，Tet-2，Tet-3，Tet-4，收稿日期：2006-06-02作者簡介：盧榮標(biāo)，在讀碩士研究生，主要從事解脲脲原體耐藥性
7、研究。陸春，碩士研究生導(dǎo)師，主要從事解脲脲原體研究。國外醫(yī)藥抗生素分冊2007年第28卷第1期·11·Tet-5，Tet-6。Tet-1被認(rèn)為是四環(huán)素發(fā)揮作用最主物，!"!1（GAACTGTATCCTAATGTGTG）和!"!2（GATA要的位點(diǎn)，位于16SrRNA的31和34螺旋CTCTAACCGAATCTCG），而用852~878堿基段!"!3（~elix31&34，h31，h34）；而位于16SrRNAh27的（GTTCTCGTTCCCT
