急性冠脈綜征預(yù)防進(jìn)展.doc

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1、急性冠脈綜合征預(yù)防進(jìn)展 　　 [關(guān)鍵詞]冠狀動(dòng)脈疾病動(dòng)脈粥樣硬化炎癥急性冠脈綜合征 健康訊: 　　黃震華(上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院心血管病研究室,上?！?0XX11)　[摘要]　預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂是預(yù)防急性冠脈綜合征的最主要手段。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂有其內(nèi)在的和外在的因素。3羥基3甲基戊二酰輔酶Ａ(ＨＭＧＣｏＡ)還原酶抑制藥、過氧化物酶體增殖激活受體α激動(dòng)藥、血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶(ＡＣＥ)抑制藥、抗感染藥物等是目前預(yù)防急性冠脈綜合征的主要治療方法?！　?991年ＢＡＤＩＭＡＮ提出急性冠脈綜合征概念。按照這一概

2、念,把穩(wěn)定型心絞痛作為一類,把不穩(wěn)定型心絞痛、非Ｑ波型心肌梗死、Ｑ波型心肌梗死歸為另一類,稱之為急性冠脈綜合征。急性冠脈綜合征概念的提出具有極其重要的意義,是近年來心血管領(lǐng)域內(nèi)重大進(jìn)展之一。急性冠脈綜合征概念的提出和急性冠脈綜合征診斷治療上的進(jìn)步在理論和實(shí)踐上都具有重要意義。本文對(duì)急性冠脈綜合征的預(yù)防上的新進(jìn)展作一綜述?！　〖毙怨诿}綜合征的病因　當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后,使血管內(nèi)皮下膠原組織暴露,隨之發(fā)生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠狀動(dòng)脈阻塞。由于阻塞程度和機(jī)體代償?shù)牟町?產(chǎn)生了不同的后果。冠狀動(dòng)脈被不完全阻塞時(shí),引

3、起不穩(wěn)定型心絞痛。冠狀動(dòng)脈被完全阻塞或幾乎完全阻塞,但伴有體內(nèi)早期自動(dòng)溶栓或伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時(shí),引起非Ｑ波型心肌梗死;而不伴有體內(nèi)早期自動(dòng)溶栓或不伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時(shí),則引起Ｑ波型心肌梗死。由此可見,冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是引起急性冠脈綜合征的根本原因,而斑塊破裂是引起急性冠脈綜合征的直接原因。預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂是預(yù)防急性冠脈綜合征的最主要手段?！　〕墒斓膭?dòng)脈粥樣硬化斑塊主要由2部分組成:(1)較堅(jiān)硬的主要由膠原組成的纖維帽,約占動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的70%,可穩(wěn)定斑塊,使之不易破裂。(2)富含脂質(zhì)的粘稠

4、狀的粥樣物質(zhì),無膠原組織、無血管、很少細(xì)胞成分。它主要是由巨噬細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)[主要成分為低密度脂蛋白(ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ＬＤＬ)]后,其溶酶體破裂,使細(xì)胞自身溶解所引起。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是否破裂取決于內(nèi)在因素和促發(fā)因素2個(gè)因素。　　1　內(nèi)在因素　動(dòng)脈粥樣硬化斑塊大小及其組成成分　粥樣物質(zhì)在斑塊中所占比例越大,斑塊越易破裂。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂還與其中所含脂質(zhì)成分有關(guān)。當(dāng)粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇酯形式存在時(shí)(在體溫下呈液狀),斑塊容易破裂。而當(dāng)粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇結(jié)晶形式存在時(shí)(在體溫下呈膠凍狀

5、),斑塊不易破裂。　纖維帽　纖維帽的厚度、強(qiáng)度及其膠原組織含量多少對(duì)于防止動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂至關(guān)重要。纖維帽越厚,強(qiáng)度越大,所含膠原組織越多,斑塊越不易破裂。正常纖維帽中含有一種膠原合成細(xì)胞,可不斷補(bǔ)充新的膠原組織。當(dāng)該細(xì)胞缺乏時(shí),動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易于破裂。膠原組織量的多少還與斑塊處平滑肌細(xì)胞的量有關(guān)。炎癥過程可使平滑肌細(xì)胞凋亡,使膠原合成減少。當(dāng)纖維帽大量鈣化時(shí),纖維帽的僵硬度增加,也使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易于破裂。　炎癥和細(xì)胞浸潤(rùn)　炎癥和細(xì)胞浸潤(rùn)是促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的最重要因素。目前已知,纖維帽并非是靜止的和一成

6、不變的,而是不斷地經(jīng)歷著重構(gòu)和代謝活動(dòng)。炎癥介質(zhì)可調(diào)節(jié)膠原的合成和降解過程,使其平衡發(fā)生變化。γ干擾素可抑制平滑肌細(xì)胞合成間質(zhì)膠原。炎癥時(shí)細(xì)胞液可使降解血管細(xì)胞外基質(zhì)的酶表達(dá)增加。基質(zhì)金屬蛋白酶如間質(zhì)膠原酶和膠酶可使膠原降解,使纖維帽變?nèi)?。?xì)胞浸潤(rùn)時(shí)巨噬細(xì)胞可通過分泌蛋白溶解酶使細(xì)胞外基質(zhì)降解,纖維帽變?nèi)?。最近研究表明由炎癥介質(zhì)調(diào)節(jié)的細(xì)胞自溶酶可使彈性蛋白變?nèi)?也使纖維帽變?nèi)?。在炎癥介質(zhì)和氧化的脂蛋白的作用下,內(nèi)皮細(xì)胞可合成1型膜金屬蛋白酶。該酶可激活4型膠原酶,使膠原破壞。4型膠原是內(nèi)膜下重要基質(zhì)。4型膠原破壞可使內(nèi)皮

7、細(xì)胞和內(nèi)皮下組織的連接破壞,使內(nèi)膜發(fā)生損傷。在正常情況下,內(nèi)皮細(xì)胞可合成和分泌一氧化氮(ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)。ＮＯ可使核因子ｋａｐｐａＢ(ＮＦκＢ)(一種有關(guān)炎癥介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄因子)的抑制物產(chǎn)生增加。而在炎癥過程中產(chǎn)生的超氧陰離子可使ＮＯ破壞。　　2　促發(fā)因素　　　纖維帽上所承受的張力　有下列因素時(shí)纖維帽所承受的張力增大:(1)冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力增高;(2)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊半徑增大;(3)纖維帽變薄;(4)粥樣物質(zhì)呈液狀;(5)纖維帽上不同僵硬度部分的交界處;(6)管腔非嚴(yán)重阻塞處。　　　動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和纖維帽所承受

8、的壓縮力　當(dāng)主動(dòng)脈舒張壓較高,冠脈內(nèi)血流速度較慢時(shí),斑塊呈偏心性時(shí),動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和纖維帽所承受的側(cè)壓力較大。當(dāng)斑塊明顯突出于管腔時(shí),斑塊與正常管腔的交界處所承受的壓縮力增加?！　　?dòng)脈粥樣硬化斑塊和纖維帽的彎曲　動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和纖維帽彎曲?？墒挂讚p的斑塊破裂。心肌的收縮舒張,心臟由于呼吸運(yùn)動(dòng)及本身收縮所引起的擺