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《瑞舒伐他汀抑制NF-κB活化下調(diào)LPS誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞TNF-α表達的實驗研究.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、西部醫(yī)學(xué)2014年i1月第26卷第1I期MedJWestChina，November2014，Vo1．26，No．11·1423·瑞舒伐他汀抑制NF-~B活化下調(diào)LPS誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞TNF—I】【表達的實驗研究*馮社軍，王慧娟，李軍濤，武艷強(邯鄲市中心醫(yī)院，河北邯鄲056001)【摘要】目的探討瑞舒伐他汀能否通過抑制NF_KB活化下調(diào)LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞TNF—a的表達。方法將BV2細胞分為3組即對照組(Control組)、LPS組和瑞舒伐他汀+LPS(Ros+LPS組)。在干預(yù)24小時后使用RT—PCR法和westernblot法對BV2細胞TNF_amRNA和蛋白
2、的表達水平進行檢測；并使用westernblot法對細胞NF-~Bp65磷酸化水平(Phospho—NF-．cBp65／NF-KBp65比值)進行分析。結(jié)果與Contro1組相比較，在LPS干預(yù)24小時后BV2細胞TNF-amRNA和蛋白的表達水平以及phospho—NF—Bp65／NF-~Bp65比值均明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0．05)；但LPS組較Ros+LPS組TNF_amRNA和蛋白的表達的升高以及Phospho—NF-~Bp65／NF-~Bp65比值的增加更加顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0．05)。結(jié)論瑞舒伐他汀可能通過抑制NF—KB的活化下調(diào)了
3、小膠質(zhì)BV2細胞TNF_a的合成和釋放?！娟P(guān)鍵詞】瑞舒伐他??；BV2細胞；TNF—a；NF-KB【中圖分類號】R965．2【文獻標志碼】Adoi：10．3969／j．issn．1672-3511．2014．11．003RosuvastatininhibitstheexpressionofTNF-athroughinactivationofNF—KBinBV2microgliaFENGShe-jan，WANGhui-juan，LIJun-tao，etal(HandanCentralHospital，Handan056001，Hebei，China)[Abstract]Obj
4、ectiveToinvestigateeffectofrosuvastatinonTNFqexpressionviainactivationofNF—KBinBV2microglia．MethodsBV2microgliaweredividedinto3groups。Controlgroup。LPSgroupandrosuvastatin+LPSgroup．RT—PCRwasincludedtOanalyzethemRNAexpressionofTNF％TheproteinexpressionofTNFaandthephosphorylation1evelofNF—KBp
5、65wasdetectedbywesternblot．Results24hoursafterLPSstimulation，themRNAandproteinexpressionofTNFqweresignificantlyincreased，andtheratioofphospho—NF-~Bp65／NF-~Bp65wereenhanced．LPS-inducedthe0verexpressi0nofTNF-aandtheenhancedratioofphospho—NF-xBp65／NF-~Bp65werebothattenuatedbyrosuvastatininBV
6、2microglia．ConclusionRosuvastatincouldinhibitTNF“expressionprobablythroughinactivationofNF～KBinBV2microglia．[Keywords]Rosuvastatin；BV2microglia；TNF-a；NF-~B隨著中國社會老齡化進程的加劇，腦卒中發(fā)病率腫的發(fā)生[5]?；A(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)該過程與核轉(zhuǎn)錄因子一呈明顯上升趨勢。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)2O年內(nèi)中國腦xB(NF一．cB)的活化密切相關(guān)]。同時大量研究表卒中的發(fā)病率平均以每年8．7的速度增加口l2]。小明他汀類藥物(如辛伐他汀和瑞舒
7、伐他汀)可通過抑膠質(zhì)細胞(microglia，MG)作為腦神經(jīng)組織中固有的制NF一．cB活化減輕炎癥反應(yīng)[9]。該實驗的目的是探免疫細胞，其在腦卒中相關(guān)的炎癥反應(yīng)過程中扮演著討瑞舒伐他汀能否通過抑制NF一．cB活化下調(diào)LPS誘重要的角色口’43。研究證實腦出血等狀態(tài)可直接導(dǎo)致導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞TNF一0【表達。小膠質(zhì)細胞的過度活化[4。過度活化的小膠質(zhì)細胞1材料和方法隨即大量釋放NO、TNF-a和IL-6等炎癥介質(zhì)和部分1．1主要試劑和材料PCR試劑盒購自寶生物工程神經(jīng)毒性物質(zhì)，直接導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和誘導(dǎo)神經(jīng)元的有限公司；瑞舒伐他汀
