資源描述：
《硝化花粉對哮喘小鼠氣道反應(yīng)及炎性細胞因子水平的影響.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、·論善·JMedRes，Nov2014，Vo1．43No．11要作用。GRP78是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的標(biāo)志性蛋白，當(dāng)細一步深入研究。胞存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時，GRP78的表達升高。caspase參考文獻1KimH，KimJJ，YoonYS．Emergingtherapyfordiabeticneuropathy：—l2是特異性的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)細胞凋亡的調(diào)節(jié)因celltherapytargetingvesselsandnerves[J]．EndocrMetabImmune子，激活的caspase一12切割并激活caspase一9，后者D
2、isordDrugTargets，2012，12(2)：168—178又激活caspase一3，導(dǎo)致細胞凋亡。2CameronNE．Roleofendoplasmicreticulumstressindiabeticneurop—本研究觀察到DM大鼠背根神經(jīng)節(jié)GRP78蛋白athy[J]．Diabetes，2013，62(3)：696—697表達及坐骨神經(jīng)GRP78的mRNA表達均顯著高于正3LupachykS，WatchoP，StavniichukR，eta1．Endoplasmicreticulumstresspla
3、ysakeyroleinthepathogenesisofdiabeticperipheralneu-常大鼠，證實DM大鼠周圍神經(jīng)組織中存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)ropathy[J]．Diabetes，2013，62(3)：944—952激。不僅如此，本研究還觀察到DM大鼠背根神經(jīng)節(jié)4梁曉春，崔麗英，郭賽珊，等．筋脈通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的caspase一12蛋白表達及坐骨神經(jīng)caspase一12的臨床觀察[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，1999，19(9)：517—519mRNA表達均顯著高于正常大鼠，證實DM大鼠周圍5吳群勵，梁曉春
4、，姜楠，等．中藥筋脈通膠囊治療糖尿病周圍神經(jīng)病變神經(jīng)中存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致的細胞凋亡途徑的激活。的臨床療效觀察[J]．世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，7(10)：860—865有研究證實ALA對DM大鼠心肌細胞GRP78蛋白過6姜楠，梁曉春，屈嶺，等．筋脈通膠囊對糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)形態(tài)測量學(xué)及核轉(zhuǎn)錄因子KB蛋白表達的影響[J]．環(huán)球中醫(yī)藥，2012，高表達有抑制作用，提示具有抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的作5(2)：100—104用，故本研究以ALA作為陽性對照藥物。本研究7吳群勵，梁曉春，張宏，等．中藥筋脈通含藥血清對高糖培養(yǎng)雪旺以中藥
5、筋脈通膠囊大、中、小劑量分別干預(yù)治療DM細胞NF—KB表達的影響[J]．世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011，6(6)：大鼠，結(jié)果顯示各組均能顯著降低背根神經(jīng)節(jié)478—481GRP78和caspase一12蛋白表達及坐骨神經(jīng)GRP788樸元林，梁曉春，趙麗，等．筋脈通含藥血清對高糖培養(yǎng)施萬細胞8一羥基脫氧鳥苷和活化的caspase一3表達的影響[J]．醫(yī)學(xué)研究和caspase一12的mRNA表達，與ALA治療組則無顯雜志，2011，40(10)：35—39著區(qū)別，證實中藥筋脈通膠囊具有改善周圍神經(jīng)組織9馬光斌，陸倫根．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
6、的細胞效應(yīng)分子機制[J]．生命科學(xué)，細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致的細胞凋亡途2012，24(3)：288—291徑的激活的作用。本研究表明，中藥筋脈通膠囊改善1O李瑞芳，王國賢，康雅萍．n一硫鋅酸對糖尿病大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介DPN至少部分地與該藥改善周圍神經(jīng)細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)導(dǎo)的影響[J]．中國公共衛(wèi)生，2013，29(3)：390—392激及抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致的細胞凋亡有關(guān)，其抑制內(nèi)(收稿日期：2014—05—12)(修回日期：2014—05—16)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)細胞凋亡的詳細機制，仍有待于今后進硝化花粉對哮喘小鼠氣道反應(yīng)及
7、炎性細胞因子水平的影響楊玲田燁周妍康建強摘要目的觀察硝化花粉對哮喘小鼠氣道反應(yīng)及炎性細胞因子水平的作用。方法按免疫物及激發(fā)物的不同將60只小鼠分為5組，建立哮喘模型，采用體積描記法檢測氣道反應(yīng)性、檢查支氣管肺泡灌洗液(BALF)細胞學(xué)、CBA法測定血清和BALF中IL一17A、IL一10和TNF—的含量。結(jié)果用硝化花粉免疫和激發(fā)哮喘組的氣道反應(yīng)性、BALF中EOS及NEU的數(shù)量、血清和BALF中IL一17A、IL一10和TNF—的含量與其他哮喘模型組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0．05)。結(jié)論硝化花粉誘發(fā)的哮喘氣道高反應(yīng)
8、更顯著，釋放更多炎性介質(zhì)，造成更加嚴(yán)重的氣道炎癥。關(guān)鍵詞尾氣污染花粉哮喘氣道反應(yīng)性炎性介質(zhì)[中圖分類號]R562[文獻標(biāo)識碼]A基金項目：國家自然科學(xué)基金資助項目(81200017)；上海市衛(wèi)生局基金資助項目(20114310)；上海交通大學(xué)醫(yī)工合作基金資助項目(YG2010MS12)作者單位：200092上海交通大
