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《腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤的研究進展.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、中華臨床師雜志f電子版"12013年12月第7卷第24期ChinJClinicians(ElectronicEdition)．Decembe基因治療的靶基因是p53、p16、p21、nm23基因，轉(zhuǎn)入外源性各自單獨使用的腫瘤體積縮小數(shù)倍及生存期顯著延長，從而證抑癌基因的瘤細(xì)胞惡性型降低，或誘導(dǎo)凋亡，或?qū)Ψ暖熋舾?，實?lián)合治療有明顯協(xié)同作用。通過NsC介導(dǎo)，安全可控的基因或?qū)熋舾校驅(qū)Ω邷孛舾?，均取得一定療效。大量動物實表達(dá)以及多基因聯(lián)合應(yīng)用將有著廣闊的前景。驗表明，NSC可經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生膠質(zhì)瘤[I5J；由于NSC的自身特性，三、展
2、望在導(dǎo)入外源性抑癌基因治療膠質(zhì)瘤有著廣闊的前景。抑癌基因盡管近年來在NSC治療膠質(zhì)瘤實驗方面取得了一些成績，p53失活，通過有絲分裂原B(PDGF．B)調(diào)節(jié)GFAP啟動【l6J，但是目前仍然存在一些問題，如：(1)NSC的獲得仍以原代從而導(dǎo)致NSC可經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生膠質(zhì)瘤。利用NSC眾多優(yōu)越生物培養(yǎng)為主，雖建立了永生化的NSC系，潛在的致癌性問題仍沒學(xué)特性，結(jié)合抑癌基因治療膠質(zhì)瘤成為新視野[1，但目前利用有解決，應(yīng)用受到限制；(2)目前NSC的研究對象絕大多數(shù)NSC結(jié)合抑癌基因治療膠質(zhì)瘤的研究尚少。為鼠類，人的NSC研究仍比較滯后；(
3、3)NSC遷移及趨向腫4．NSC多模式治療策略：NSC是一種高效靶向的基因轉(zhuǎn)運瘤組織內(nèi)分布的機制仍不十分清楚等；(4)雖然NSC作為載載體，實現(xiàn)安全可控的基因表達(dá)以及多基因聯(lián)合應(yīng)用，故這種體用于基因治療有很大優(yōu)勢，并且對于膠質(zhì)瘤基因治療的研究巨大治療能力為多模式策略提供了基礎(chǔ)。神經(jīng)膠質(zhì)瘤治療中，已經(jīng)起步，但是與以往基因治療一樣，只有闡明膠質(zhì)瘤分子病利用NSC介導(dǎo)IFN。p和胞嘧啶脫氨酶基因能強化旁觀者效應(yīng)，因，才能有的放矢地針對其分子病因治療，才有可能達(dá)到治愈從而增強抗腫瘤效應(yīng)。Ito等[】sJ將胞嘧啶脫氨酶基因系統(tǒng)聯(lián)合膠質(zhì)瘤。
4、IFN．13應(yīng)用到膠質(zhì)瘤的治療中。體外實驗證實，胞嘧啶脫氨酶(本文參考文獻見光盤)基因系統(tǒng)及IFN．B單獨應(yīng)用時，即能產(chǎn)生明顯的殺傷作用，而(收稿日期：2013—10．21)聯(lián)合IFN．B后殺傷效果更為顯著。胞嘧啶脫氨酶基因系統(tǒng)聯(lián)合(本文編輯：郝銳)IFN．B治療大鼠膠質(zhì)瘤的實驗中，聯(lián)合應(yīng)用組的膠質(zhì)瘤體積比宋旭東，蔣正方．神經(jīng)干細(xì)胞在基因治療膠質(zhì)瘤中的研究進展【J／CD】．中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2013，7(24)：11688—11690腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤的研究進展姚文敏樸翔宇【摘要】腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤是由大腦膠質(zhì)細(xì)胞癌變所產(chǎn)生的、最常
5、見的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤。年發(fā)病率約為3～8人／1O萬人口。目前腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤的治療主要是手術(shù)療法配合放射治療、化學(xué)治療，但生存率極低，在傳統(tǒng)的治療方法外，還有免疫學(xué)療法和疫苗等諸多新興治療方法，所以腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤已經(jīng)成為神經(jīng)科學(xué)與腫瘤學(xué)的研究交叉熱點，本文就腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤的分類學(xué)，分子發(fā)病機制，多種治療方法及效果進行綜述?！娟P(guān)鍵詞】神經(jīng)膠質(zhì)瘤；分子發(fā)病機制；治療ProgressingliomaYAOWen-ram‘,PIAOXiang-yu．GraduateSchoolDalianUniversiO：,Dalian116600,China
6、Correspondingauthor：PIA0Xiang-yu,Email：piao_2288@163．com[Abstract]Braingliomaisthemostcona311onprimarybraintunlor,thetunlorisgeneratedbythebraingliaicellcarcinogenesis．Theannualincidencerateofthediseaseisabout(3-8)／10。people．Now，thetreatmentsofcerebralgliomaareoperat
7、iontherapycombinedwithradiotherapyandchemotherapy，butthesurvivalrateisextremelylow，exceptthetraditionaltreatmentmethods，immtmolog／caltherapy，vaccineandmanyothernewmethodsoftreatmentsareonthestudy．Sothebraingliomahasbecometheresearchinteractionfocusofneuroscienceandon
8、cologyscience，thethesisreviewedbraingliomamanyareas，suchasthediseaseclassification，molecularpathogenesis，andeffectsofavarietyoftrea
