肌電圖講義ppt課件.ppt

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1、－－－技術和應用臨床神經(jīng)電生理診斷目錄針極肌電圖檢查神經(jīng)傳導檢查附一：電生理檢查中的晚反應附二：運動終板功能的電生理檢查誘發(fā)電位（視、聽、體感、運動）第一部分針極肌電圖檢查運動單位和運動單位電位一個運動單位是由一個α運動神經(jīng)元、其軸索和它支配的所有肌纖維構成的。募集遵循的原則－大小原則（sizeprinciple）針電極的類型電極類型電極的記錄面積同心圓針電極0.07mm2單極針電極0.24mm2巨肌電圖電極27mm2單纖維針電極0.0003mm2波幅0.5mm（2-3MF）主波成分1mm(5-10MF)面積2mm時限2.5mm肌電信號

2、的檢查非自主電活動1.插入電位2.自發(fā)電位單個或幾個肌纖維（纖顫、正銳波、CRD、肌強直）MUAP（束顫、震顫、肌顫搐）自主收縮1.單個MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性）2.MUAP發(fā)放模式復合重復放電（complexrepetitivedischarge,CRD）：復合重復放電指復合電位的重復發(fā)放，具有突然開始和結束的特點。CRD通常是肌膜興奮性增加的表現(xiàn)，但并不總是病理性的。CRD可見于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。纖顫和正尖波：一般在失去神經(jīng)支

3、配10－14天左右出現(xiàn)，代表了單個肌纖維在失去了神經(jīng)支配后的自主收縮。纖顫電位和正尖波的出現(xiàn)往往提示失神經(jīng)支配的病理過程，但在一些炎性肌病或肌營養(yǎng)不良時也可出現(xiàn)。束顫電位：臨床上表現(xiàn)為肉眼可見的肌肉跳動，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見束顫電位，其本質是正常或異常的單個MU不規(guī)則且不自主的發(fā)放。正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動”，束顫電位在某些病理狀態(tài)下較為常見，如前角細胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。肌顫搐電位（myokymicpotentials）以一組MUP節(jié)律性的發(fā)放為特征，通常由2-10個MUP組成，發(fā)

4、放不受自主收縮、移動針電極和睡眠的影響。肌顫搐電位常見于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)?。ㄈ鏕BS）和肌萎縮側索硬化（ALS）。局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質瘤中較常見。肌顫搐電位都是病理性的。肌強直電位：在肌電圖檢查中，肌強直電位是最具特征性的一種電位。肌強直電位是由肌纖維持續(xù)、自發(fā)的去極化引起的，常見于先天性肌強直、強直性肌營養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。MUAP的變異性A：穩(wěn)定的MUAPB-D：神經(jīng)源性損害時MUAP不穩(wěn)定E-F：MG時的MUAP不穩(wěn)定性MUAP波幅MUAP時限MUAP相位和轉折正常MUP模式圖

5、神經(jīng)源性改變典型的神經(jīng)源性損害改變：MUP時限增寬、波幅增高，長時限高波幅的多相電位增多，募集減少肌源性改變典型的肌源性損害改變：MUP的時限縮短、波幅降低，短時限低波幅的多相電位增多，早募集影響動作電位產生的肌纖維改變正常肌纖維產生小動作電位的萎縮肌纖維節(jié)段性壞死的肌纖維E失去神經(jīng)支配的纖維（2）被正常MU的軸索再支配F.分裂的肌纖維肌源性和神經(jīng)源性損害時肌纖維及其空間分布的變化肌源性損害的肌電改變A正常MUAPB記錄電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低C記錄電極周圍有一個肥大的MF，MUAP波幅增加。D兩個MF大小不等導致同步性差E記錄電

6、極附近纖維密度增加肌源性損害的肌電改變總之，肌源性損害較為特異性的改變包括MUAP時限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP的復雜性增加并沒有特異性，但是對于早期的較輕度的肌源性損害比較敏感。雖然波幅在肌源性損害中可以降低，但也可以正?；蛟黾?。神經(jīng)源性損害的肌電改變神經(jīng)源性損害過程可分為兩類：急性起病的單向失神經(jīng)和再支配過程（如外傷引起的神經(jīng)斷傷）以不同速度進展的失神經(jīng)和再支配同時進行的過程（如ALS）急性起病的單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP的形態(tài)改變。數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正

7、銳波。幾周后MUAP的變化反映再支配的過程（復雜性增加，不穩(wěn)定），隨后出現(xiàn)波幅面積和時限增加起病后數(shù)月至一年，再支配基本完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大但是穩(wěn)定的MUAP，少有纖顫波。新生電位：短時限低波幅的復雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。進展的神經(jīng)源性損害由于MU或其軸索的損害與代償性再支配同時發(fā)生，因此臨床上很難判斷起病時間。通常在進行肌電圖檢查時MUAP已經(jīng)有了再支配的證據(jù)；插入電位增加并可見自發(fā)電位。神經(jīng)源性損害的肌電改變總之，神經(jīng)源性損害較為特異性的改變是MUAP時限增寬同時伴有波幅和面積增大。MUA

8、P的復雜性增加和單純波幅增大并沒有特異性，但是對于早期的較輕度的損害比較敏感。MUAP不穩(wěn)定提示正在進行的再支配。第二部分神經(jīng)傳導檢查用臨床電生理方法測的神經(jīng)傳