卒中后癲癇及癲癇持續(xù)狀態(tài).doc

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1、卒中后癲癇及癲癇持續(xù)狀態(tài)???腦卒中后癲癇(post-strokeepilepsy)是指患者排除腦部和其他代謝性病變，且腦卒中前沒有癲癇發(fā)作病史，在腦卒中后一定時間內(nèi)出現(xiàn)的癲癇發(fā)作。一般腦電監(jiān)測到的癇性放電形成的癲癇灶與腦卒中部位具有一致性。腦卒中后2周內(nèi)出現(xiàn)的癲癇發(fā)作稱為早發(fā)性癲癇(early-onsetseizures，ES)。早發(fā)性癲癇多見于48h內(nèi)。卒中后2周后出現(xiàn)的癲癇發(fā)作稱為遲發(fā)性癲癇(late-onsetseizures，LS)。其實，早發(fā)的卒中后癲癇發(fā)作可以看成是遲發(fā)性癲癇發(fā)作和復(fù)發(fā)型癲癇發(fā)作的獨立的危險因素。卒中是引起成年癲癇的主要因素。在老年患者中，有30-40％的癲癇都

2、是由卒中引起的。一、卒中后癲癇的發(fā)生機制???腦卒中后癲癇發(fā)作機制復(fù)雜。早發(fā)性癲癇的發(fā)病機制可能與以下因素有關(guān)：1.血腦屏障破壞，神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定性發(fā)生改變。2.谷氨酸等興奮性氨基酸釋放過多。3.血管再通后引起的再灌注損傷可引發(fā)短暫的局灶性癲癇發(fā)作。4.卒中病灶直接刺激皮層運動區(qū)也可造成異常放電。5.卒中后應(yīng)激反應(yīng)使體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變，引起神經(jīng)元異常放電。6.電解質(zhì)紊亂可降低致癇閾值，使癲癇發(fā)作的機會大大增加。???與卒中后早期出現(xiàn)的癲癇發(fā)作相比，后期出現(xiàn)的癲癇發(fā)作的原因認為是與以下因素有關(guān)：1.中風(fēng)囊的機械刺激可引起癲癇發(fā)作。2.腦卒中后神經(jīng)細胞膜穩(wěn)定性改變，選擇性神經(jīng)元變性和樹突側(cè)枝

3、形成可能導(dǎo)致神經(jīng)細胞興奮性增高。3.病灶周圍膠質(zhì)細胞增生，瘢痕形成成為致癇灶。老年人對缺氧的耐受性下降，一旦損害極易導(dǎo)致細胞變性壞死，膠質(zhì)增生形成致癇灶。因此，老年人腦卒中后癲癇以遲發(fā)性為主。???把卒中后癲癇分為早發(fā)性癲癇與遲發(fā)性癲癇有著重要的意義，因為兩者的治療方法不同，預(yù)后也不同?；颊咴缙谀X組織缺血、水腫、血腫等因素多可于卒中后短期內(nèi)消退，故早期發(fā)作常能自動緩解，而晚期發(fā)作的因素很難于卒中后短期內(nèi)消除;晚期發(fā)作多數(shù)不易控制，多需長期抗癇治療。二、卒中后癇性發(fā)作的發(fā)作時間???卒中后癇性發(fā)作可發(fā)生于卒中任何時期。卒中后癲癇有2個高峰，第1個高峰在發(fā)病24小時內(nèi)，其中50％－78％發(fā)生于卒

4、中后24小時內(nèi)，第2個高峰在6、12個月。73％的卒中后癇性發(fā)作發(fā)生在卒中后1年內(nèi)，2％出現(xiàn)在卒中2年以后。而出血性卒中多為早期癲癇發(fā)作，缺血性卒中多為遲發(fā)性癲癇發(fā)作，缺血性卒中后的晚發(fā)癲癇發(fā)作率由3％到67％不等。腦出血性卒中組患者24h內(nèi)出現(xiàn)癲癇發(fā)作者明顯多于缺血性卒中組。三、卒中后癇性發(fā)作的危險因素1.卒中病灶部位???卒中后癲癇與卒中的病變部位關(guān)系非常密切。皮層受損是缺血性卒中后早期癲癇樣發(fā)作最明確的危險因素，且皮質(zhì)受累者中又以顳葉最多，其次為頂葉、額葉和枕葉。提示大腦皮質(zhì)受累是卒中后癲癇發(fā)生的主要病理學(xué)基礎(chǔ)，這可能與皮質(zhì)部以神經(jīng)細胞和軸突為主，更易放電，深部腦組織以白質(zhì)纖維和樹突為

5、主，癲癇的發(fā)生率相對較少有關(guān)。雖然癲癇樣發(fā)作常見于皮層受累的卒中，它也可發(fā)生于皮層下缺血性梗塞，這可能是受損的丘腦皮層神經(jīng)元軸突末梢釋放谷氨酸鹽的結(jié)果。大腦中動脈梗死患者約有63．9％將發(fā)生癇性發(fā)作，其中61．1％病灶位于右側(cè)半球。遲發(fā)性癲癇患者的腦梗死灶多位于由大腦中動脈供血的顳、頂葉；早發(fā)性癲癇患者的腦梗死灶多位于由大腦中動脈供血的顳、枕葉。腔隙性梗塞病人中有3.5％存在癇樣發(fā)作。2.卒中類型???在急性期出現(xiàn)癲癇發(fā)作，以腦栓塞、SAH發(fā)生率最高，其次是腦出血，腦血栓形成癲癇發(fā)作發(fā)生率最低。與其他類型的缺血性卒中相比，心源性腦栓塞更常發(fā)生癲癇樣發(fā)作，并且在現(xiàn)代神經(jīng)影像和超聲心動圖應(yīng)用之前

6、就已經(jīng)得到證實。腦出血或SAH的急性期因腦實質(zhì)出血或動脈瘤破裂引起局灶性或彌漫性腦血管痙攣，神經(jīng)元缺血、缺氧而致癇性放電，隨后出現(xiàn)的腦水腫、顱內(nèi)壓增高等機械刺激導(dǎo)致腦血流量減少，腦細胞缺血、缺氧、代謝紊亂導(dǎo)致神經(jīng)元過度興奮，產(chǎn)生異常同步放電引起癇性發(fā)作。疾病的后期則與病灶周圍膠質(zhì)細胞的增生、膠質(zhì)瘢痕形成的癲癇灶有關(guān)。另外，無論缺血或出血性病灶直接或間接波及大腦皮質(zhì)或由此而導(dǎo)致腦水腫均可成為致癇的原因。3.卒中病灶大小?????腦卒中后癲癇發(fā)作和病灶大小的關(guān)系并不確定。大部分研究認為，病灶越大越易發(fā)生癇性發(fā)作，腦梗死直徑>2cm的患者癲癇發(fā)生率高于梗死病灶直徑<2cm的患者（21.5％VS5.

7、2％）。腦出血量大于40mL的患者癲癇發(fā)病率為22.3％，明顯高于腦出血量小于40mL的患者，后者癲癇發(fā)病率僅為3.1％。4.伴發(fā)疾病???腦卒中后癲癇可伴發(fā)COPD，卒中后癡呆，高血壓等疾病。四、卒中后癲癇的治療1.治療原則???腦卒中后癲癇的治療以積極治療原發(fā)病為主，及時合理地控制腦水腫，糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，保持呼吸道通暢是預(yù)防早發(fā)癲癇的重要環(huán)節(jié)。通過積極的綜合治療，減輕腦損害，卒中后早期癇性發(fā)作可