糖類吸收試驗.doc

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1、UC按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。1.臨床類型①初發(fā)型指無既往史的首次發(fā)作②慢性復(fù)發(fā)型臨床上最多見發(fā)作期與緩解期交替③慢性持續(xù)型癥狀持續(xù),間以癥狀加重的急性發(fā)作④急性暴發(fā)型少見,急性起病,病情嚴(yán)重,全身毒血癥明顯,可伴中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔、敗血癥等并發(fā)癥。2.臨床嚴(yán)重程度輕度:腹瀉每日4次以下,便血輕或無,無發(fā)熱、脈速,貧血無或輕,血沉正常重度:腹瀉每日6次以上,并有明顯黏液弄血便,體溫>37.5℃,脈搏>90bpm,Hb<100g/L,血沉>30mm/h。中度:3.病變范圍可分為直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎(結(jié)腸脾曲以遠)小腸吸收功能試驗(1)

2、糞脂測定:糞脂量超過正常時反映小腸吸收不良,可因小腸粘膜病變、小腸內(nèi)細菌過度生長或胰腺外分泌不足等原因引起。監(jiān)測方法:①蘇丹Ⅲ染色:糞涂片用蘇丹Ⅲ染色,在顯微鏡下觀察紅色脂肪滴,是最簡單的定性檢查方法。②脂肪平衡試驗:受試者每日飲食中攝入含80-100g脂肪的飲食5天,用卡紅作為指示劑,收集3天糞便,用VandeKamer法測定。脂肪吸收率計算公式為:脂肪吸收率(%):飲食內(nèi)脂肪-糞脂肪/飲食內(nèi)脂肪24小時糞脂肪平均小于6g或吸收率大于90%為正常。糞脂肪量大于6g或吸收率小于90%提示脂肪吸收不良。脂肪平衡試驗被認(rèn)為是脂肪吸收試驗的金標(biāo)準(zhǔn)。但此法必須保證每日攝入脂

3、肪80-100g,準(zhǔn)確收集72小時糞標(biāo)本。糖類吸收試驗:1)右旋木糖吸收試驗:木糖是一種五碳糖,與其他單糖不同,他在小腸通過易化擴散二不完全吸收。試驗時,50%右旋木糖被小腸吸收,大約吸收的一半在體內(nèi)代謝,剩下的在尿中排泄。在腎功能正常情況下,口服一定量的右旋木糖后,測定尿中排泄量,可以間接反映小腸吸收功能,正常時約25%攝入的右旋木糖由尿排出。2)H2呼氣試驗:正常人對絕大多數(shù)可吸收的碳水化合物在達到結(jié)腸前可以完全吸收。腸道細菌發(fā)酵代謝未被吸收的碳水化合物是人體呼氣中氫氣的唯一來源。利用這一原理,可測定小腸對糖類的吸收不良。當(dāng)空腹時給一定量的雙糖(如果糖、蔗糖)或

4、單糖(葡萄糖),正常時在小腸中全部被消化吸收,吸收中無或僅有微量氫氣,呼氣中氫氣增加,說明小腸內(nèi)有雙糖或單糖吸收不良。3)蛋白質(zhì)吸收試驗:原發(fā)性脂肪瀉患者的氮吸收功能常發(fā)生障礙,氮不如脂肪吸收功能明顯。臨床上所見大量蛋白質(zhì)在糞便中丟失常見于胰蛋白分解酶分泌障礙或蛋白丟失性腸病。4)維生素B12吸收試驗(Schilling試驗):維生素B12是含鈷的維生素,其吸收主要部位在回腸末端,吸收過程需要內(nèi)因子和胰蛋白酶參與。5)口服小劑量正常人24小時尿內(nèi)排出放射性維生素B12大于8%-10%,回腸末端吸收功能不良或切除后,所排出量小于8%。6)膽鹽吸收試驗:Myocardi

5、tis指心肌本身的炎癥病變,有局灶性或彌漫性,也可分為急性、亞急性或慢性,總的分為感染性和非感染性兩大類。感染性:細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲、蠕蟲等所引起。非感染性:過敏、變態(tài)反應(yīng)、化學(xué)性、物理或藥物(如阿霉素)近年來由于風(fēng)濕熱和白喉所致心肌炎逐漸減少,而病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增高。病因:以腸道病毒,包括柯薩奇A、B組病毒,孤兒(ECHO)病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒等為常見,尤其是柯薩奇B組病毒約占30%-50%。此外,人類腺病毒、流感、風(fēng)疹、單純皰疹發(fā)病機制:病毒的直接作用,包括①急性病毒感染及持續(xù)性病毒感染對心肌的損害;②病毒介導(dǎo)的免疫損傷作用,主要是

6、T細胞免疫;③多種細胞因子和NC等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷。(病理)病毒性心肌炎有以心肌病變?yōu)橹鞯膶嵸|(zhì)性病變和以間質(zhì)為主的間質(zhì)性病變。典型改變是以心肌間質(zhì)增生、水腫及充血,內(nèi)有多量炎性細胞浸潤等。(臨床表現(xiàn)和診斷)病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度,輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。約半數(shù)發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅(qū)癥狀,如發(fā)熱(診斷)1.病史與體征:在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn),如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈(心排血量降低)、心尖2.上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?;蛐碾妶D改變者(1)竇性心動過速

7、、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。(2)多源、成對室性期前收縮,自主性房性或交界性心動過速,陣發(fā)性或非陣發(fā)性室性心動過速,心房或心室撲動或顫動。(3)兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后能痊愈,但有心律失常尤其是各型期前收縮常持續(xù)較長時間,并易在感冒、勞累后期前收縮增多,也可在一年后房室傳到阻滯及各型期前收縮持續(xù)存在,入無不是不必用抗心律失常藥急性:3個月恢復(fù)期:3個月-1年慢性期:大于1年患者在急性期可因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡,部分患者經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月后病情可趨穩(wěn)定但

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