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1、AcuteRenalFailure總結(jié)Case-1XXX，男性，78歲。因尿少2天、無尿1天受住入院。發(fā)病前5天起腹瀉史5天，在急診室用過一次丁卡0.4靜脈滴注。體檢。神志清、皮膚較干燥、血壓100/60mmHg,心率88次/分，律齊，兩肺清。雙下肢無浮腫。Scr198umol/L,BUN12.5mol/L,UA456mol/L。問題：診斷？需進(jìn)一步做什么檢查予以確診治療措施？Case-2XXX,女性，69歲。7天前行兩尖瓣換瓣術(shù)，術(shù)中出血較多，術(shù)后出現(xiàn)少尿3天，無尿兩天。術(shù)前Scr149umol/L。目前Scr686umol/L,全身浮腫、球結(jié)膜水腫、血壓125/5
2、0mmHg.,心率126次/分，房顫，兩肺底濕羅音。血K5.9mmol/L,血PH7.26,HCO312.5mmol/L.問題：診斷？緊急處理原則Category狹義：急性腎小管壞死（ATN）廣義：腎前性ARF腎后性ARF腎性ARFEtiopathogenisis－prerenalARF液體丟失和出血導(dǎo)致血容量減少出血,燒傷、脫水；胃腸道液體丟失:嘔吐、外科引流、腹瀉；腎臟液體丟失:利尿劑、滲透性利尿(如尿崩癥)、鹽皮質(zhì)激素缺乏血管外間隙變小:胰腺炎、腹膜炎、創(chuàng)傷、燒傷、重度低白蛋白血癥。腎/系統(tǒng)性血管阻力比率改變系統(tǒng)性血管擴(kuò)張:膿毒癥、降壓藥、降低后負(fù)荷藥物、麻醉劑
3、、過敏反應(yīng)；腎血管收縮:高鈣血癥、去甲腎上腺素、腎上腺素、環(huán)孢素、他克莫司(FK506)、二性霉素B；③硬化伴腹水(肝腎綜合征)。腎低灌注伴腎自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損環(huán)氧化酶抑制劑、ACEI。高粘滯綜合征多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、紅細(xì)胞增多癥。Etiopathogenisis－postrenalARF輸尿管梗阻結(jié)石血塊脫落腎乳頭癌腫腎外壓迫(如腹膜后纖維化)尿道梗阻狹窄先天性瓣膜包莖膀胱頸部梗阻神經(jīng)源性膀胱前列腺肥大結(jié)石癌腫血凝塊Etiopathogenisis－RenalARF1腎血管阻塞(雙側(cè)或單側(cè)性發(fā)生在僅有的一個功能腎)腎動脈阻塞粥樣硬化斑塊、血栓形成、栓塞、血管炎
4、。腎靜脈阻塞血栓形成、壓迫腎小球或腎微血管疾病腎小球腎炎和血管炎溶血性尿毒癥綜合征、血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血、妊娠毒血癥、惡性高血壓、放射性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病Etiopathogenisis－RenalARF2急性腎小管壞死缺血：腎前性ARF(血容量減少、低心排出量、腎血管收縮、系統(tǒng)性血管擴(kuò)張),產(chǎn)科并發(fā)癥(胎盤早剝,產(chǎn)后出血)。毒素：外源性:造影劑、環(huán)孢素、抗生素(如氨基甙類),化療(如順鉑)、有機(jī)溶劑(如乙烯乙二醇)、非法墮胎。內(nèi)源性:橫紋肌溶解、溶血、尿酸、草酸鹽、漿細(xì)胞病(如骨髓瘤)。間質(zhì)性腎炎過敏性：抗生素(如?內(nèi)酰胺、磺胺、TMP
5、、利福平NSAID,利尿劑,卡托普利。感染：細(xì)菌(如急性腎孟腎炎、鉤端螺旋體病)、病毒(如巨細(xì)胞病毒)、真菌(如念珠菌病)。浸潤：淋巴瘤、白血病、肉樣瘤病。特發(fā)性腎小管內(nèi)沉積和阻塞骨髓瘤蛋白、尿酸、草酸鹽、無環(huán)鳥苷、氨甲蝶嶺、磺胺。Pathogenesy-1腎血流的自主調(diào)節(jié)：腎內(nèi)血管收縮腎缺血?腎總血流??外髓低灌注、O2???近端腎小管直部和髓質(zhì)髓袢厚升支缺血損傷管-球反饋機(jī)制激活?入球小動脈收縮?近端腎小管水鈉重吸收異常NO及內(nèi)皮素產(chǎn)生的不平衡內(nèi)皮素?腎血管收縮腎缺血EDNO?內(nèi)皮素受體阻滯劑內(nèi)皮細(xì)胞損傷（-）Pathogenesy-2腎小管功能不全腎小管內(nèi)阻塞小
6、管上皮急性嚴(yán)重?fù)p傷時,變性壞死的上皮脫落管腔內(nèi),與近端小管刷狀緣脫落的微絨毛形成囊泡狀物,并與管腔液中的蛋白質(zhì)共同形成管型,阻塞腎小管。腎小球濾液反漏小管上皮細(xì)胞損傷,使小球濾液通過斷裂的腎小管基底膜反漏入間質(zhì)造成腎間質(zhì)水腫,壓迫腎單位Pathogenesy-3缺血再灌注損傷－髓質(zhì)缺氧、腎小管細(xì)胞的作用缺氧，細(xì)胞ATP迅速降介，ATP依賴轉(zhuǎn)運(yùn)泵受抑,造成正常跨膜離子梯度及上皮極化喪失,有害的酶系統(tǒng)如磷脂酶和蛋白酶激活及細(xì)胞骨架改變,導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加和細(xì)胞酸中毒,最終引起細(xì)胞功能不全和死亡活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性ATN細(xì)胞損傷主要效應(yīng)物,對細(xì)胞有許
7、多害處,包括細(xì)胞脂質(zhì)過氧化,細(xì)胞蛋白氧化和DNA損傷炎癥反應(yīng),通過許多細(xì)胞因子（如TNFα、干擾素γ、粒細(xì)胞-巨噬克隆刺激因子、IL-1、IL-2和IL-8等）在腎內(nèi)表達(dá)增加來介；這些細(xì)胞因子激活白細(xì)胞和增加粘附分子（如ICAM-1,P選擇素和E選擇素）表達(dá)；激活的白細(xì)胞通過誘導(dǎo)氧損傷,直接損害內(nèi)皮及小管細(xì)胞生長因子（IGF－1，EGF，HGF等）在損傷恢復(fù)中作用凋亡：Casepase－3等腎小管細(xì)胞經(jīng)歷損傷后可表現(xiàn)為亞致死損傷、凋亡或壞死ARF發(fā)病機(jī)制1222ATN的發(fā)病機(jī)理Morphology腎外形增大而質(zhì)軟,皮質(zhì)腫脹呈蒼白色，髓質(zhì)呈暗紅色缺血性
