最新肺動脈栓塞的診治進展-2ppt課件.ppt

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1、肺動脈栓塞的診治進展-2概述肺動脈栓塞又稱肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）,是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)病率急性肺梗塞由于病情輕重不一，臨床易誤診、漏診。國外報導人群發(fā)生率0.5‰,尸檢檢出率在10%-15%，國內(nèi)僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達25%，有心臟病者可達30%-45%。未經(jīng)治療者死亡率約30%，治療后可降至2-8%。發(fā)病率1998年北京協(xié)和醫(yī)院一組52例報道肺栓塞病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。程顯聲等報告70例血栓栓塞性肺動脈高壓隨訪2年、3年、5年及10年的

2、生存率分別為95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。發(fā)病機制和病理生理1819年Laemnec首次報道PE，認為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認為PE病人多數(shù)存在血液高凝狀態(tài)，在誘發(fā)因素的共同作用下形成血栓。病理生理肺栓塞的主要病理生理改變血流動力學呼吸功能血流動力學改變的程度決定于肺動脈堵塞程度范圍速度原心肺功能狀態(tài)重者可致死，輕者無明顯改變，肺動脈高壓急性右心功能不全猝死病理生理栓子堵塞肺動脈，造成機械性肺毛細血管前動脈高壓，肺血管床減小，肺循環(huán)阻力增加，同時肺部側(cè)支血管形成。阻塞30～50%才出現(xiàn)肺動脈壓升高，8

3、5%以上可發(fā)生猝死。肺血管內(nèi)皮受損，釋放大量收縮性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、AngⅡ，使肺血管收縮。病理生理血栓形成時，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脫顆粒，釋放大量血管活性物質(zhì)，如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素，肺小動脈收縮。反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，發(fā)揮收縮效應。病理生理肺栓塞部位有通氣但無血流灌注，不能進行有效氣體交換，而其他部位高灌注，導致肺通氣/灌注比例嚴重失調(diào)。病理生理肺栓塞較大時，可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣，導致肺通氣不良，還可使血管通透性改變，引起肺水腫、出血，肺順應性下降，肺通氣-彌散功能進一步下降。常見的誘因-大手

4、術(shù)后-臥床少動-創(chuàng)傷-慢性心肺疾病-高齡-惡性腫瘤-妊娠-中心靜脈導管留置-口服避孕藥-肥胖-凝血及纖溶機制的先天缺陷等栓子來源血栓（最常見）下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓最為常見（70%），也可見于前列腺靜脈。右房右室附壁血栓，多見于慢性心衰病人，常見于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病變合并心內(nèi)膜炎，下肢靜脈炎。栓子來源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系的惡性腫瘤多見其次為白血病及淋巴瘤在癌腫時發(fā)生肺梗死僅有1/3為真正癌栓，其他2/3仍為血栓，因為惡性腫瘤時可由于凝血物質(zhì)增加，如組蛋白，組織蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。栓子來源脂肪栓羊水栓空氣栓塞

5、蟲卵栓其他臨床表現(xiàn)小范圍梗塞臨床上無特征性癥狀及體征，巨大梗塞可導致猝死，休克。臨床表現(xiàn)臨床類型分猝死型急性肺原性心臟病型不能解釋的呼吸困難型肺梗死型慢性栓塞性肺動脈高壓型臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難、病人訴氣短呼吸頻率加快，有時有過度換氣咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血較少見，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此癥狀?？人远酁楦煽?。胸痛、胸悶：小的周圍性肺梗塞有類似胸膜炎樣胸痛，隨呼吸而加重，較大的梗塞多有壓榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死臨床表現(xiàn)暈厥：多為巨大肺梗塞所致。煩燥：焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、氣急、多為巨大肺梗塞所致青紫：既是癥狀也是體征，多為巨大肺梗塞癥狀臨床表現(xiàn)體征青紫：多

6、為巨大肺梗塞所致心動過速：伴有心律不齊巨大的肺動脈梗塞可出現(xiàn)低熱或休克臨床表現(xiàn)體征巨大反復出現(xiàn)肺梗塞可出現(xiàn)右心衰竭、頸V怒張、肝大、黃疸等可有下肢靜脈曲張、下肢靜脈炎特征有的可出現(xiàn)低熱或高熱、提示肺梗塞合并感染或肺壞死器械及實驗室檢查血液變化：白細胞可升高血沉增快血，GOT、GPT增高，常在24小時后，4-6日后正常典型者血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥和肺腦動脈血氧分差增大。輕癥患者血氣基本正常器械及實驗室檢查血液變化：血清D-二聚體測定：D-二聚體是纖維蛋白降解產(chǎn)物。檢測D-二聚體診斷的敏感性很高，但特異性不強，手術(shù)、外傷及心肌梗死等D-二聚體也可增加。但血清D-二聚體小于500μ

7、g/L基本可排除急性肺栓塞的診斷。尿檢：尿蛋白幾乎100%器械及實驗室檢查心電圖改變：肺梗塞心電圖改變是非特異性的，其改變常是一過性、多變的，需動態(tài)觀察。常見心電圖改變有：SIQⅢTⅢ右心導聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)T波到置不全或完全性右束支傳導阻滯QRS電軸右偏順鐘向轉(zhuǎn)位至V5器械及實驗室檢查X線檢查：敏感性和特異性均較低?？梢姷絽^(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加；栓塞部位肺血減少，未受累部分肺紋理相應增多，肺血分布不均勻。肺梗死時可見肺周圍浸潤性陰影