內(nèi)科學課件-冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

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冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coronaryatheroscleroticheartdisease

1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、概念指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病、亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。

2二、流行病學epidemiology冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。

3三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。

4（二）心絞痛型冠心?。╝nginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。

5（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。

6（五）猝死型冠心?。⊿uddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。

7附：急性冠狀動脈綜合征是指由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死

8四、病因主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變：如梅毒、炎癥、栓塞、結締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。

9第一節(jié)：心絞痛Anginapectoris

10一、概念心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。

11二、病因1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其他：⑴主動脈瓣狹窄或關閉不全⑵梅毒性主動脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌病⑷先天性冠狀動脈畸形⑸風濕性冠狀動脈炎等

123、常見誘因：本病多見于男性。年齡＞40歲。常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。

13三、發(fā)病機制予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。

14當有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動左心衰竭時→心臟負荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動脈痙攣休克、心動過速時→冠狀動脈血流量進一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛

15一旦誘因除去，心肌氧的供求重新達致平衡則心絞痛可得以緩解。產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素：缺血缺氧→心肌代謝產(chǎn)物（致痛物質(zhì)）↑→刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢→經(jīng)1-5胸椎交感神經(jīng)和相應的脊髓段→傳至大腦→產(chǎn)生疼痛感覺。

16四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者1.有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A主干狹窄。

172.余15%無明顯冠狀A狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動，心肌代謝異常等所致。

18（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應性↓。2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。

19五、臨床表現(xiàn)㈠癥狀（symptoms）主要是發(fā)作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨體上段、中段,可波及心前區(qū)，手掌大小范圍。界線不清。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指或小指。2.性質(zhì)（quality）胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感。偶伴瀕死的恐懼感。休息癥狀緩解

203.誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停止原來誘因即可緩解?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次。亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。

21㈡體征sign平時一般無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。

22六、實驗室和其他檢查laboratoryfindingandspecialexamination

23㈠心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。

24㈡心電圖（ECG）發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法1.靜息時心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST段，T波異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯、室性或房性期前收縮等。

252.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時：有關導聯(lián)ST段抬高。

263.心電圖負荷試驗（ECGstresstest，運動負荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要為平板運動試驗、踏車運動試驗。

27⑶國內(nèi)常用的是以達到年齡預計可達到最大心率（極量）或85～90%的最大心率（亞極量）為負荷目標。⑷記錄ECG：運動中持續(xù)監(jiān)測心電改變。運動中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。

28⑸陽性標準:ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標準。

29⑹注意事項：①運動前、中、后間斷測Bp②運動中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包括短陣室速)、Bp↓立即停止運動。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，明顯心衰、嚴重心律失常、急性疾病者禁作。

304.動態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時ECG?？砂l(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。

31㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負荷試驗。201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分數(shù)（評價心功能）、顯示室壁局部運動障礙。

32㈣冠狀動脈造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心導管經(jīng)股A、肱A或撓A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑。X線攝影。

332.意義：這種選擇性冠狀A造影可使左、右冠狀A及其主要分支得到清晰顯影。可明確病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功能。

343.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A痙攣者，可謹慎行麥角新堿試驗。

35㈤其他檢查1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測缺血區(qū)心室壁的動作異常。2.冠狀動脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢查：已用于冠狀A病變的診斷。4.化驗：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑

36七、診斷與鑒別診斷Diagnosisanddifferential㈠診斷：Diagnosis1.典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復。

374.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作ECG負荷試驗，動態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術治療者則必須行選擇性CA。

38㈡心絞痛分型診斷（classification）1.勞累性心絞痛：(Anginapectorisofeffort)特點：疼痛由體力勞動、情緒激動等增加心肌需氧量的因素而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

39⑴穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）最常見。發(fā)作在1-3月內(nèi)，其發(fā)作的性質(zhì)、部位、次數(shù)（頻率）、誘因、程度、持續(xù)時間（3～5min）無明顯改變。

40⑵初發(fā)型心絞痛（initialonsetanginapectoris）病程在一個月內(nèi)。①過去無心絞痛或心梗，初次發(fā)生勞累性心絞痛不到1個月。②穩(wěn)定型心絞痛已數(shù)月不發(fā)生疼痛，再次發(fā)生不到1個月

41⑶惡化型心絞痛（acceleratedanginapectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛者，在3個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動、進行性加重。

422.自發(fā)性心絞痛（restedanginapectoris）特點：疼痛常在安靜時發(fā)作，與體力或腦力活動引起的心肌需氧量增加無關，與冠狀A血流貯備量減少有關。疼痛程度較重，時限較長。不易為含用硝酸甘油緩解。

43⑴臥位型心絞痛（anginadecubitus）平臥體息或睡眠時發(fā)生，多在夜間，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油緩解。

44⑵變異型心絞痛（prinzmetal’svariantanginapectoris）發(fā)作時心電圖有關導聯(lián)ST段抬高與之相對應導聯(lián)ST段壓低。原因：為冠狀動脈突然痙攣所致。

45⑶急性冠狀動脈功能不全（acutecoronaryinsufficiency）亦稱中間綜合征。疼痛在體息或睡眠時發(fā)生，歷時較長達30min到1h以上,類似心梗,但無心梗的客觀征據(jù)。常為心梗的前奏

46⑷梗死后心絞痛（postinfarctionanginapectoris）急性心肌梗死發(fā)生后1個月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。隨時有再發(fā)梗死的可能。

473.混合性心絞痛MixedAP特點：患者在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。原因：冠狀A狹窄使冠狀A血流貯備量減少，而這一血流貯備量下降又不固定，經(jīng)常波動性發(fā)生進一步減少所致。

48不穩(wěn)定型心絞痛：包括除穩(wěn)定型心絞痛外的上述所有類型的心絞痛。還包括冠狀動脈成形術后心絞痛，冠狀動脈旁路術后心絞痛。認為是穩(wěn)定型AP與心梗之間的中間狀態(tài)。其中惡化型心絞痛和各型自發(fā)性心絞痛又稱之為“梗死前心絞痛”。

49㈢心絞痛嚴重度的分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分為4級：Ⅰ級：一般體力活動不受限，強或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可生心絞痛。

50㈣心絞痛的鑒別診斷（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點:胸痛常為短暫的刺痛或持久的隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當時發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀

512.急性心肌梗死⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)劇烈，持續(xù)時間長可達數(shù)小時；含用硝酸甘油不能緩解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。

523.其他疾病引起心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引起心絞痛。鑒別依據(jù)：(1)有關病史(2)臨床表現(xiàn)：有無心臟雜音等(3)輔助檢查：心彩超、冠狀動脈造影等。

53附:X綜合征（kempl1973）多見于女性，心電圖負荷試驗為陽性。但冠狀動脈造影則陰性，且無冠狀動脈痙攣，預后良好。被認為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細血管功能不良所致。

544.肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2肋間；部位不定；是刺痛或灼痛；多為持續(xù)性；咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇。沿神經(jīng)行經(jīng)處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。

555.其他不典型疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別

56八、預后心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死的危險。決定預后的主要因素：冠狀動脈病變的范圍和心功能。

57九、治療（treatment）預防：主要預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化。

58（一）發(fā)作時的治療1.休息：發(fā)作時立刻休息，經(jīng)休息后癥狀可緩解。2.藥物治療：應用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴張冠狀動脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴張周圍血管→回心血量↓→心室容量↓心臟內(nèi)壓↓心排血量↓血壓↓心臟前后負荷↓心臟需氧↓緩解心絞痛

59副作用：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸、偶有血壓下降。長期反復應用可產(chǎn)生耐藥性，停藥10h以上，可恢復藥效

60制劑：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片劑0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持續(xù)半小時，迅速緩解心絞痛。延遲見效或完全無效時提示并非冠心病或為嚴重冠心病。副作用主要頭痛。

61⑵硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片劑5～10mg舌下含化。2～5min見效。作用維持2～3小時。新近還有噴霧吸入用的制劑

62⑶亞硝酸異戊酯（amylnitrite）為極易氣化的液體，每安瓿0.2ml。用法：用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)起效，數(shù)分鐘即失。注意：降BP作用更明顯，慎用（用時宜平臥位片刻）

63（二）緩解期的治療系統(tǒng)治療，清除誘因、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨、交替或聯(lián)合應用。

64常用藥物：1、硝酸酯制劑⑴硝酸異山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用，持續(xù)3-5h。緩釋制劑藥效可維持12小時，20mg/次，bidpo。

65⑵單硝酸異山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物利用度高、半衰期長。20-40mg/次，bidpo。

66⑶戊四硝酯（pentaerythritoltetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h起作用，持續(xù)4-5h。⑷長效硝酸甘油制劑：長效片劑，口服后半小時起作用，持續(xù)8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或貼片（含5-10mg）：涂or貼在胸前or上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發(fā)作

672.β受體阻滯劑(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻斷擬交感胺類對心臟的興奮→心率↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌氧耗減少的作用遠遠超過其副作用。

68常用制劑：①普萘洛爾（propranolol，心得安）：最常用制劑，10mg3-4次/日，逐漸加量，用到100-200mg/日②美托洛爾（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛爾（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；

69注意事項：①本藥與硝酸酯制劑有協(xié)同作用，伍用時劑量應偏小。小劑量開始逐漸加重，以免引起體位性低Bp等，不與異搏定合用，易發(fā)生心衰。②停用本藥時應逐步減量，如突然停藥，可誘發(fā)心梗的可能；③嚴重心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。

703.鈣通道阻滯劑：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+進入細胞內(nèi),也抑制心肌細胞興奮一收縮耦聯(lián)中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴張冠狀A，解除冠狀A痙攣；③擴張周圍血管→動脈壓↓→減輕心臟負荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。

71常用制劑：⑴維拉帕米（Verapamil，異搏定）40-80mgtidpo或緩釋劑240mg/dpo。副作用：頭暈、惡心、嘔吐、便秘，心動過緩,PR間期↑,Bp↓⑵硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20mgtidpo或舌下含服，其緩釋劑20-40mg1-2次/日。

72同類制劑還有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：頭痛、頭暈、乏力、Bp↓，心率↑，脛前水腫等。對長期需要服藥者，目前推薦使用控釋、緩釋或長效劑型。⑶地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮）30～90mgtidpo，其緩釋制劑45-90mgqd、Bidpo副作用：頭痛、頭暈、失眠等。

73注意：⑴治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。⑵硝苯地平可與β受體阻滯劑同服；維持帕米和地爾硫草與β受體阻滯劑合用時則有過度抑制心臟作用。⑶停藥時逐漸減量，以免發(fā)生冠狀A痙攣。

744.冠狀動脈擴張劑由于此類藥物可能只擴張無病變或輕度病變的動脈，而不能擴張病變嚴重的動脈，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前臨床對此類藥物的應用有爭議。

75制劑：①雙嘧達莫（dipyridamole）：20-25mgtidpo。②嗎多明（molsidomine，脈導敏）1-2mg，2-3次/日。副作用：頭痛、面紅、胃腸道不適等。

765.抗血小板制劑（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、釋放，減少或防止血栓形成。制劑：⑴阿斯匹林Aspirin。一般小劑量：50-100mgQdpo嚴重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/dpo。⑵噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25Qd-Bidpo。氯吡格雷75mgQdpo。副作用:出血傾向，胃腸粘膜刺激等。

776.中藥常用“活血化瘀”法和“芳香溫通”法。如復方丹參滴丸等。

787.其他治療⑴低分子右旋糖酐：作用：改善微循環(huán)灌注，可用于心絞痛頻繁發(fā)作250-500ml/divdrip14-30天為一療程。⑵高壓氧治療：增加全身的氧供，可使頑固性心絞痛得到改善。⑶體外反搏治療：可增加冠狀A的血供。

79（三）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）方法：冠狀A造影后，針對相應病變，應用帶球囊的心導管經(jīng)周圍A送到冠狀A，在導引鋼絲的指引下進入狹窄部位；向球囊內(nèi)加壓注入稀釋的造影劑使之擴張，解除狹窄。術后半年內(nèi)約25-30%者再狹窄。

80降低再狹窄方法①冠狀A內(nèi)支架術②冠狀A激光成形術③冠狀A內(nèi)旋切或旋磨術等。目前由于技術的發(fā)展，臨床已廣泛應用，指征較寬。

81禁忌證：⑴偏心性狹窄，冠脈僵直，鈣化性狹窄，完全閉塞，多支廣泛彌漫性病變；⑵狹窄程度<50%。⑶左冠狀A主干狹窄。病變在主干分叉附近時。⑷冠狀A遠端病變，手術不易成功。⑸心衰、感染、出血等。

82（四）外科手術治療主動脈—冠狀A旁路移植手術（CoronaryArteryBypassgrafting,CABG）取自身的大隱V作為旁路移植材料。手術適應證

83①冠狀A主干病變。②冠狀A3支病變。③穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科治療反應不佳者。④惡化性心絞痛。⑤變異型心絞痛有固定病變者。⑥急性冠狀A功能不全。⑦梗死后心絞痛。同時心功能良好者。

84（五）運動鍛煉適度運動鍛煉有助于側(cè)支循環(huán)的發(fā)展。

85（六）不穩(wěn)定型心絞的處理原則上按AM1處理：密切觀察心電圖變化，控制癥狀，防止發(fā)生心肌梗死，測心肌酶，除外AM11.住院臥床休息。2.胸痛發(fā)作時可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反復發(fā)作，含服硝酸異山梨酯5-10mgQ2h。3.無心衰者可口服β受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑

864.胸痛嚴重而頻繁者靜脈滴注：①硝酸甘油：1mg+10%GS50-100ml,10-20μg/min，逐漸加量至100-200μg/min靜滴。②硝酸異山梨酯：10mg+10%GS100ml，以30-100μg/min靜滴5.由冠狀A痙攣引起者，宜用鈣通道阻滯取代β受體阻滯劑。6.口服阿斯匹林，皮下或靜脈內(nèi)注射肝素，抗血小板、抗凝治療以防止血栓形成。7.情況穩(wěn)定后，行冠造，考慮介入或手術治療。

87第二節(jié)心肌梗死（myocardialinfarction）

88一、概念心肌梗死：是指在冠狀A病變的基礎上，發(fā)生冠狀A血供急劇減少或中斷，使相應心肌嚴重而持久地急性缺血所導致的心肌缺血性壞死。是冠心病的嚴重類型。臨床特點：⑴持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛，發(fā)熱。⑵WBC↑，血清心肌酶增高。⑶心電圖進行性改變。⑷可發(fā)生心律失常、休克或心衰。

89二、病因和發(fā)病機制㈠基本病因主要為：冠狀A粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀A栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀A阻塞等。

90㈡發(fā)病機制由于上述冠狀A病變，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。

91㈢誘因1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀A完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，使冠狀A灌流量銳減。3.重體力活動，情緒過分激動、Bp劇升，致左心室負荷明顯↑，兒茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠狀A供血明顯不足。

92三、病理㈠冠狀A病變冠狀A有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。常見的血管閉塞處和相應的心肌梗死部位依次為：1.左冠狀A前降支閉塞：引起左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

932.右冠狀A閉塞：左心室膈面（右冠狀A占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結和房室結3.左冠狀A回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀動脈優(yōu)勢時）和左心房梗死，可累及房室結。4.左冠狀A主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。

94㈡心肌病變1.冠狀A閉塞后：20-30min：相應的缺血心肌開始壞死。1-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。

952.心肌病變程度⑴有Q波心肌梗死：為大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）?？刹靶陌撼霈F(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓

96⑵無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。

97⑶心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。

98四、病理生理主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功能紊亂）

992.心室重構：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃恿W變化，右心房壓力↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

100五、臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation㈠先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。

101㈡癥狀symytom1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時發(fā)生，程度重，時間長（>30min）可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。

102不典型者：⑴無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿?、铺弁床课唬荷细共康娶遣糠植∪颂弁捶派渲料骂M、頸部、背部上方、牙周痛。

1032.全身癥狀由于壞死物質(zhì)吸收所致。⑴發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38℃左右，持續(xù)約一周。⑵心動過速、WBC↑、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時多見。重癥者可發(fā)生呃逆。

1044.心律失常多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀⑴室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫—常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。

105⑵AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴重為Ⅲ°AVB—常見于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房性期前收縮、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。

1065.低血壓和休克hypotonsionandshock⑴心梗時常伴有低血壓原因：疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴血管藥物的應用，使心排血量↓，相對有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。⑵休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約有20%患者）

107原因：主要為心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。

1086.心力衰竭heartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：⑴主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。⑵右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。

109泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法可分為：Ⅰ級：尚無明顯心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰。Ⅲ級：有急性肺水腫。Ⅳ級：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴重程度。肺水腫和心源性休克病情最嚴重

110㈢體征Sign1.心臟體征⑴心濁音界輕至中度增大。⑵心率↑，少數(shù)心率↓；可有各種心律失常。⑶心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。

111⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致。⑸心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。

1122.血壓（Bp）早期個別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復起病前水平。3.其他：可有與心律失常，休克、心衰有關的其他體征。

113六、實驗室檢查及其他檢查㈠心電圖（ECG）ECG有進行性的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預后都有幫助。

1141.特征性改變⑴有Q波心肌梗死①寬而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上；（除aVR外）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上；

115③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。

116⑵無Q波心肌梗死包括小范圍心梗呈灶性分布和心內(nèi)膜下心梗。心內(nèi)膜下心肌梗死特點：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，AVR導聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。

1172.動態(tài)性改變⑴有Q波心肌梗死①超極期：起病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波；

118②急性期：數(shù)小時后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小數(shù)-2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。R波減低，Q波70%-80%永久存在。

119③亞急性期（近期）：數(shù)日-2周左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/p>

120④慢性期：數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置呈V形，兩肢對稱。T波倒置可永存，也可逐漸恢復。

121⑵無Q波心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗先是ST段普遍壓低（除avR外，有時V1外），繼而T波倒置，但始終無病理性Q波。ST-T改變持續(xù)存在1-2天以上。注：上述動態(tài)改變是ECG診斷AML最可靠證據(jù)。

1223.定位和定范圍有Q波心梗根據(jù)出現(xiàn)特征性改變（主要是病理性Q波）的導聯(lián)數(shù)來判斷。常規(guī)做12導聯(lián)，必要時加做導聯(lián)（V3R、V4R等）。心肌梗死的心電圖定位診斷

123前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標）。

124（二）放射性核素檢查用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1.99mTC-焦磷鹽心肌顯象：“熱點”掃描，壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1心肌顯像：“冷點”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察室壁運動，有無室壁瘤等。

125（三）超聲心動圖有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

126（四）實驗室檢查1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒細胞為主；血沉↑；均可持續(xù)1-3周。起病數(shù)小時—2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高

1272.血清心肌酶含量增高心肌酶↑，且有動態(tài)變化，具有診斷意義，尤其是無Q波心梗意義更大。常作下列3種酶測定：其中：CK同功酶CK-MB和LDH同功酶LDH1診斷特異性最高。CK-MB在4h內(nèi)↑，16-24h達高峰，3-4d恢復正常，其增高程度—較準確反映梗死的范圍。開始升高時間高峰時間恢復正常時間肌酸激酶（CK）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）乳酸脫氫酶（LDH）6h6-12h8-10h24h24-48h2-3d3-4d3-6d1-2w

1283.血和尿肌紅蛋白血和尿肌紅蛋白增高，其高峰較血清心肌酶出現(xiàn)早，而恢復較慢。此外，血清肌鈣蛋白I或T的出現(xiàn)和增高，也是反映AMI的指標。

129七、診斷與鑒別診斷㈠診斷diagnosis依據(jù)：1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點。2.ECG的特征性改變和動態(tài)變化。3.血清心肌酶增高及其動態(tài)演變，肌鈣蛋白測定（尤其是無Q波心梗）。

130㈡鑒別診斷1.心絞痛AMI與心絞痛的鑒別診斷要點.

1312.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點：心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重。早期有心包摩擦音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時消失。ECG：除avR外，余導聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。

1323.急性肺動脈栓塞acutepulmonaryembolism①胸痛、咯血、呼吸困難、休克。②右心負荷增加、發(fā)紺、P2↑、頸V充盈、肝大、下肢水腫。③ECG：I導S波加深，III導聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導過渡區(qū)左移。可通過ECG和酶學進行鑒別。

1334.急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別。

1345.主動脈夾層⑴突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。⑵兩上肢的Bp和脈搏有明量差別，下肢可有一過性癱瘓或偏癱。⑶主動脈瓣關閉不全。⑷超聲心動圖及磁共振有助于診斷。

135八、并發(fā)癥complication1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全。

136表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。預后：輕者可恢復，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。

1372.心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。⑴心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心包填塞而猝死。⑵室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫?？梢鹦乃ァ⑿菘嗽跀?shù)日死亡。也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。

1383.栓塞（embolism）發(fā)生率1%-6%見于起病后1-2周。⑴梗死處左心室附壁血栓脫落所致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。⑵下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。

1394.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦稱室壁瘤發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固）ECG：ST段持續(xù)抬高。X線、超聲、核素掃描、左室造影可診斷。可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。

1405.心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率：約10%。起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱胸痛等癥狀。原因：可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。

141原則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍。2.保護，維持心臟功能。3.及時處理嚴重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。九、治療

142㈠監(jiān)護及一般治療monitoringandgeneralcare1.休息：臥床休息1周，保持安靜，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧，持續(xù)吸氧2-3d，有并發(fā)癥延長時間。3.監(jiān)測：在CCU進行ECG、血壓、呼吸、監(jiān)測5-7天。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時作出治療措施，提供客觀資料。

1434.護理⑴無并發(fā)癥第1W：患者臥床休息。第2W：床上活動,協(xié)助床邊站立,緩步走動（室內(nèi)）。第3W：床邊,室內(nèi)緩步走動。第4W：室內(nèi)到室外活動,逐漸增加活動量。

144⑵病重者，有并發(fā)癥,臥床時間宜適當延長。⑶進易消化食物，不易過飽，可少量多餐。保持大便通暢，必要時給予緩瀉劑。

145㈡解除疼痛relietofpain盡快止痛，可應用強力止痛藥。1.哌替啶（杜冷?。?0-100mgimst或嗎啡5-10mg皮下注射必要時1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復應用注意呼吸抑制副作用。

1462.輕者：可待因0.03-0.06gpo或罌粟堿0.03-0.06imorpo。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或靜脈滴注，注意心率↑，Bp↓等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效。

147㈢再灌注心肌myocardialrepufusion意義:再通療法是目前治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，以縮小梗死范圍，改善預后。

148適應證:再通療法只適于透壁心梗，所以心電圖上必須要有2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高>0.1mV，方可進行再通治療。心梗發(fā)病后6小時內(nèi)再通療法是最理想的。發(fā)病6-12小時于ST段抬高的AMI.方法:1.溶栓療法2.緊急施行PTCA，隨后再安置支架(有條件醫(yī)院)

1491.溶解血栓療法（溶栓療法）thrombolysis⑴作用：用纖維蛋白溶酶原激活劑，激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀A內(nèi)血栓。⑵準備：用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝出時間、血型備用。

150⑶常用制劑:①尿激酶（urokinase,UK）靜脈滴注：100萬-150萬U，30min內(nèi)靜滴完。冠狀A內(nèi)給藥（PTCR）：先注入4萬U，繼以0.6萬-2.4萬u/minivdrip，再通后劑量減半，繼續(xù)注入30-60min總量50萬U左右。

151②鏈激酶（streptokinase,SK）皮試陰性后用。靜脈滴注：150萬U，在60min內(nèi)滴完。冠狀A內(nèi)給藥：先給2萬U，繼以0.2萬-0.4萬U/min注入共30min，總量25-40萬U。注意：用藥前半小時用異丙嗪25mgim，并少量地塞米松2.5-5mg同時滴注，可防止發(fā)熱，寒戰(zhàn)等副作用。

152③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈給藥：在90min內(nèi)給予100mg：先iv15mg；繼而30min，靜滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR：用藥劑量減半。

153注:用rt-PA前先用肝素5000U靜滴，用藥后續(xù)以肝素700-1000U持續(xù)靜滴48h，以后改為皮下注射500U，Q12h,連用3-5天④其他：SCUPA、SAK、ASPSAC等；國內(nèi)去纖酶等。

154⑷注意事項：用藥期間注意出血傾向。不宜溶栓的情況；①年齡大于70歲②ST段抬高，時間>24小時③就診時嚴重高血壓(?180/110mmHg)④僅有ST段壓低（如非Q心梗，心內(nèi)膜下心梗)及不穩(wěn)定性心絞痛。⑤有出血傾向、外傷、活動性潰瘍病、糖尿病視網(wǎng)膜病變，腦出血史及6個月內(nèi)缺血性腦卒中史，夾層動脈瘤，半個月內(nèi)手術等

155⑸除rt-PA用肝素外用其他溶栓藥后也應復查凝血時間，待恢復到正常的1.5-2倍時，用肝素500-1000U靜滴，根據(jù)凝血時間調(diào)整劑量，使保持在正常值的1.5-2倍之間，5日后停用。預防血栓形成。治療開始后服Apirin0.3Qdpo，3日后改為75-150mgQd長期服用。

156⑹判斷再通指標①冠狀動脈造影直接判斷。②臨床間接判斷血栓溶解（再通）指標：1）ECG抬高的ST段于2小時內(nèi)回降>50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失。3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。

1572.PTCA(1)補救性PTCA經(jīng)溶栓治療，冠狀A再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狹窄者，如無出血禁忌，可緊急施行PTCA，隨后再安置支架。預防再梗和再發(fā)心絞痛。

158（2）直接PTCA不進行溶栓治療，直接進行PTCA做為冠狀動脈再通的手段，其目的在于挽救心肌。然而對有溶栓禁忌或不適宜溶栓治療的患者以及對升壓藥無反應的心源性休克患者應首選直接PTCA；對有溶栓禁忌癥的高?；颊呷缒挲g＞70歲、既往有MI史、廣泛前壁心肌梗塞以及收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分級＞1級的患者若有條件最好選擇直接PTCA。

159㈣消除心律失常及時處理，避免演變?yōu)閲乐匦穆墒С；蜮馈?.室性期前收縮（成對、RonT）或室速,立即利多卡因（lidocarin）50-100mgiv，5-10min重復一次，至期前收縮消失或總量已達300mg。繼以1-3mg/min靜滴維持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min）。待情況穩(wěn)定后改為美西律150mgQ6hpo2.發(fā)生室顫：盡快非同步直流電除顫。室速藥物無效：及早用同步直流電復律。

1603.緩慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流動力學障礙者，宜用臨時人工心臟起搏器，待傳導阻滯消失后撤除。5.室上性快速心律失?？蓱醚蟮攸S制劑，維拉帕米。藥物不能控制者：可考慮同步直流電復律。

161㈤控制休克最好根據(jù)血流動力學監(jiān)測結果1.補充血容量估計血容量不足，中心V壓和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml0或0.9%NS500mlivdrip。輸液后：中心V壓>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時，補充血容量為主要療法，中心V壓↑未必是禁忌。

1622.應用升壓藥補充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。

1633.應用血管擴張劑經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP↑，CO↓，周圍血管收縮致四肢厥冷時：10%GS100ml+SNP5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。

1644.其他措施糾正酸中毒，保護腎功能，避免腦缺血，必要時應用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動脈內(nèi)球囊反搏術（Intra-aoticBallcanPumping,IABP）上述治療無效時可考慮應用IABP，在IABP輔助循環(huán)下行冠造，隨即PTCA、CABG。

165㈥治療心力衰竭主要治療左心衰，以應用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴張劑，多巴酚丁胺。方法：1.鎮(zhèn)靜：嗎啡；2.利尿劑：速尿(呋噻米)

1663.血管擴張劑：常用SNP50mg+10%G.S500ml,50μg/minivdrip4.強心：多巴酚丁胺10μg/(kg·min)注意:①AMI洋地黃制劑易引起室性心律失常，故梗死后24小時內(nèi)盡量避免用洋地黃制劑。②右心室梗死者慎用利尿劑

167㈦其他治療有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大,縮小缺血范圍1.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑，ACE抑制劑⑴發(fā)病早期及無泵衰時→長期應用β受體阻滯劑地爾硫草防止梗死范圍擴大改善預后減少再梗，減少猝死⑵ACE抑制劑中的卡托普利：有助于改善心肌重構，降低心衰發(fā)生，從而降低死亡率。

1682.抗凝療法⑴適應證：①溶栓后②復發(fā)性梗死③梗死范圍較大④梗死先兆而又有高凝狀態(tài)者⑵禁忌證：①出血：出血傾向或出血既往史。年齡70歲以上。②嚴重肝腎功能不全③活動性消化道潰瘍④血壓過高⑤新近手術、創(chuàng)傷未愈者

169（3）制劑：常選用肝素：維持凝血時間在正常的2倍左右,療程4周左右，一旦出血，立即中止治療，用等量魚精蛋白ivdrip

1703.抗血小板制劑Aspirin75～150mgQdpo可長期應用4.促進心肌代謝藥物①vitaminc(3-4g)，輔酶A(50～100u)，肌苷(200-600mg)，細胞色素c(30mg)，VitaminB6(50～100mg)+10%G.S500ml緩慢ivdrip2W為一療程。②1.6-二磷酸果糖10givdip療程1W③輔酶Q10150～300mg/d，分次po

1715.極化液療法：有利于心臟收縮，減少心律失常，有利ST段恢復。10%KCl15ml+胰島素8u+10%G.S500mlQdivdrip,7-14天。6.右旋糖酐40或淀粉代血漿250～500mlQdivdrip2W，降低血粘度，改善微循環(huán)。

172㈧并發(fā)癥的處理1.栓塞：溶栓或抗凝治療2.心臟破裂：乳頭肌斷裂、VSD→手術。3.室壁瘤：影響心功能或引起嚴重心律失常，手術。4.心肌梗死后綜合征：可用糖皮質(zhì)激素、Aspirin、消炎痛等(對癥)

173㈨右室心肌梗死的處理表現(xiàn)為右心衰伴低血壓治療以擴溶為主維持血壓治療:⑴擴溶：24h內(nèi)ivdrip3-6L直到Bp恢復或pcwp達15-18mmHg⑵如此時血壓未糾正，可選用正性肌力藥和血管活性藥物(升壓藥)，伴有AVB可予以臨時起搏。注意：不宜用利尿劑

174㈩無Q波心肌梗死的處理治療措施與Q波心肌梗死基本相同近期預后較好，住院病死率較低但遠期預后差，遠期病死率高，易再梗。地爾硫草+Aspirin應用，可降低再梗和遠期病死率。

175(十一)恢復期的處理住院3-4W周，如病情穩(wěn)定，可考慮出院。避免重體力勞動及精神過度緊張。出院前評價病變程度：作癥狀限制性負荷ECG、核素掃描、UCG等。必時要行冠狀A造影，考慮進一步處理。

176十預后預后與梗死范圍大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生情況以及治療是否及時有關。十一預防主要是預防動脈粥樣硬化和冠心病。