外科學(xué)外科休克課件

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第一節(jié)概論第5章外科休克休克(shock)是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。

1第5章外科休克氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對組織細(xì)胞的氧供應(yīng)、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。MODS(multipleorgandysfuncionsyndrome)

2低血容量性外科休克感染性分類心源性神經(jīng)源性過敏性第5章外科休克

3第5章外科休克一、病理生理微循環(huán)變化代謝改變炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

4（一）微循環(huán)改變微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)占總循環(huán)量的20%第5章外科休克

5微循環(huán)的基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會(huì)直接影響各器官的生理功能。微循環(huán)三條通路：1.迂回通路2.直捷通路3.動(dòng)靜脈短路第5章外科休克

6微循環(huán)收縮期，休克早期。（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。（2）動(dòng)靜脈吻合支開放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。（3）毛細(xì)血管血液灌注不足，組織缺氧。第5章外科休克

7①小血管和微血管的平滑肌收縮毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管后括約肌相對開放②動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放毛細(xì)血管血流↓血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓基本不變（只出不進(jìn)）結(jié)果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。第5章外科休克

8①微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張大量血液滯留→循環(huán)血量下降②毛細(xì)血管后小靜脈收縮毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓↑（只進(jìn)不出）組織缺氧水、小分子物質(zhì)外滲毛細(xì)血管周圍肥大細(xì)胞分泌組胺、緩激肽增多血液濃縮心排量降低回心血量降低毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放→毛細(xì)血管容積增大血壓下降第5章外科休克微循環(huán)擴(kuò)張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。

9第5章外科休克微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。

10微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成細(xì)胞、器官損害酸性水解酶←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←DIC各種激肽嚴(yán)重出血傾向←凝血因子消耗增多第5章外科休克

11（二）代謝改變1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：丙酮酸（P）轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，丙酮酸濃度減低乳酸（L）等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生；L/P值增高，在沒有其他乳酸原因所致高乳酸血癥的情況下反映機(jī)體細(xì)胞缺氧情況。第5章外科休克

122.能量代謝障礙1分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生2分子的ATP，提供197焦耳的熱量；1分子的葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的熱量。可見休克時(shí)，機(jī)體的能量極度缺乏。此時(shí)糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。第5章外科休克

13（三）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣”釋放，干擾正常細(xì)胞的功能，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。第5章外科休克

14溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第5章外科休克

15炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章外科休克

16缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第5章外科休克

17因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時(shí)，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第5章外科休克

18因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第5章外科休克

19冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含豐富黃嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常也將影響心肌的收縮功能。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第5章外科休克

20（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（胃腸道）胃腸道粘膜出血應(yīng)激性潰瘍胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細(xì)菌移位腸源性感染第5章外科休克

21（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第5章外科休克

22二、臨床表現(xiàn)第5章外科休克

23第5章外科休克三、診斷：關(guān)鍵在于早期診斷當(dāng)病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克的誘因，出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時(shí)，應(yīng)疑有休克。進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)神志淡漠、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，則進(jìn)入抑制期。

24休克監(jiān)測第5章外科休克目的：判斷休克是否存在及其演變情況。內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。（一）一般監(jiān)測：1、精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個(gè)敏感指標(biāo)。休克病人神志的改變常先于血壓下降。2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。

253、血壓：收縮壓低于90mmHg休克證據(jù)脈壓差小于20mgHg4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前脈率0.5：無休克休克指數(shù)=1.0-1.5：休克收縮期血壓（mmHg）>2.0：休克嚴(yán)重第5章外科休克

265、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況>30ml/小時(shí)，表示休克糾正<25ml小時(shí)，①比重增加，腎血管仍收縮，血容量不足②血壓正常，比重輕，可能有急性腎衰第5章外科休克

27（二）休克的特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)：正常值為5～10cmH2OCVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系。特點(diǎn)：①變化比動(dòng)脈壓早②影響因素多（血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量）<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰第5章外科休克

28中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖第5章外科休克

29休克的特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺循環(huán)阻力。PCWP的正常值為6～15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映肺循環(huán)阻力增加，例如急性肺水腫時(shí)，應(yīng)限制輸液。第5章外科休克

30心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）心臟指數(shù)：2.5~3.5L/（min.m2），休克時(shí)心排出量降低，心臟指數(shù)下降。動(dòng)脈血?dú)夥治觯赫Ｖ担篜aO2：80～100mmHg，PaCO2：36～44mmHgPH：7.35-7.45PaCO2>45～50mmHg而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。PaO2<60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS動(dòng)脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第5章外科休克

31休克的特殊監(jiān)測:DIC的檢測當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；凝血酶原時(shí)間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。第5章外科休克

32休克的治療第5章外科休克

33一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補(bǔ)充血容量。積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變。第5章外科休克

34糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物(1)血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。(2)血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是最常用的血管擴(kuò)張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。(3)強(qiáng)心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭第5章外科休克

35治療DIC：改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，必要時(shí)使用抗纖溶藥。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用作用：①阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量④增進(jìn)線粒體功能，防止白細(xì)胞凝集⑤促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大劑量、短時(shí)第5章外科休克

36第二節(jié)低血容量性休克第5章外科休克

37低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快低血壓、CVP降低、回心血量減少治療關(guān)鍵制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時(shí)補(bǔ)充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生。失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起第5章外科休克

38從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血失血性休克：失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病。第5章外科休克

39（一）補(bǔ)充血容量1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類①平衡液（首選）或等滲鹽水快：45分鐘內(nèi)可輸入1000-2000ml②膠體：人工膠體；血漿維持膠體滲透壓，更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。③濃縮紅細(xì)胞，全血3、補(bǔ)液后的觀察①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓第5章外科休克

40中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系第5章外科休克

41（二）止血在補(bǔ)充血容量的同時(shí)，盡快止血。第5章外科休克

42二、創(chuàng)傷性休克（TraumaticShock）病情常較復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量緊急處理手術(shù)療法抗生素：預(yù)防性應(yīng)用第5章外科休克

43第三節(jié)感染性休克第5章外科休克SepticShock感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。

44全身炎癥反映綜合征（SIRS）呼吸急促：＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32.3mmHg心率：＞90次/分體溫：＞38℃或＜36℃白細(xì)胞計(jì)數(shù)：＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白細(xì)胞＞10%全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）第5章外科休克

45背癰足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染第5章外科休克

46血液動(dòng)力學(xué)兩種改變：低排高阻（低動(dòng)力型）,冷休克,G-高排低阻（高動(dòng)力型）,暖休克,G+早期以低排高阻型常見。當(dāng)感染病人體溫突然上升達(dá)到39-40℃以上或突然下降至到36℃以下時(shí)，或有寒戰(zhàn)，出現(xiàn)面色蒼白，煩躁不安，脈細(xì)速，預(yù)示休克要發(fā)生。第5章外科休克

47感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克暖休克神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長1-2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓（mmHg）<30>30尿量（每小時(shí)）<25ml>30ml第5章外科休克

48治療原則：休克糾正前，著重治療休克，同時(shí)治療感染;休克糾正后，著重治療感染1、控制感染：①處理原發(fā)感染灶②應(yīng)用抗菌藥物③改善病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力第5章外科休克

492、補(bǔ)充血容量3、維持酸堿平衡：酸中毒發(fā)生較早，而且嚴(yán)重4、心血管活性藥物的應(yīng)用5、皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用：大劑量（正常劑量的10-20倍），短期（不超過48小時(shí)）6、其他治療：營養(yǎng)支持，處理DIC等第5章外科休克

50結(jié)束