高尿酸血癥醫(yī)學(xué)ppt

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1、高尿酸血癥與痛風(fēng)主要內(nèi)容病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室和其他檢查治療高尿酸血癥與痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙引起的代謝疾病。痛風(fēng):患者除尿酸高還有急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形、慢性間質(zhì)性腎炎、和尿酸性尿路結(jié)石概述臨床分原發(fā)性和繼發(fā)性病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制不清,受民族、地域及飲食習(xí)慣的影響。發(fā)病差異較大。痛風(fēng)的定義痛風(fēng)(Gout):遺傳性和/或獲得性因素引起長(zhǎng)期嘌呤代謝紊亂,導(dǎo)致的一組異質(zhì)性、代謝性疾病。痛風(fēng)的臨床特點(diǎn):高尿酸血癥反復(fù)發(fā)作的急性單關(guān)節(jié)炎慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形及功能障礙、痛風(fēng)石間質(zhì)

2、性腎炎、尿酸性泌尿系結(jié)石常伴發(fā)心腦血管疾病而危及生命高尿酸血癥的定義高尿酸血癥(Hyperuricimia)370C時(shí)血清中UA含量男性>416(420)μmol/L(7.0mg/dl)女性>357(350)μmol/L(6.0mg/dl)(mg/dl×60=μmol/L)這個(gè)濃度為UA在血液中的飽和濃度,超過(guò)此濃度時(shí)UA鹽即可沉積在組織中,造成痛風(fēng)性組織學(xué)改變。痛風(fēng)的歷史發(fā)展古代的認(rèn)識(shí):Gout女神中世紀(jì)的認(rèn)識(shí):“帝王病”-遺傳病:西班牙帝國(guó)、法國(guó)皇家、英國(guó)都鐸王朝痛風(fēng)的罪犯——酒和鉛食物導(dǎo)致痛風(fēng)痛風(fēng)光顧才智

3、者Thomassydenham的貢獻(xiàn):第一個(gè)把痛風(fēng)作為單個(gè)疾病從風(fēng)濕性疾病的混合體中劃分出來(lái)痛風(fēng)的發(fā)展歷史現(xiàn)代的認(rèn)識(shí):顯微鏡證實(shí)尿酸結(jié)石和痛風(fēng)結(jié)節(jié)痛風(fēng)的病因病理及實(shí)驗(yàn)研究:1859年推測(cè)痛風(fēng)是由于腎臟對(duì)UA排泄功能喪失或尿酸生成增加所致,急性痛風(fēng)是由于UA鈉鹽沉積于關(guān)節(jié)造成嘌呤與UA代謝障礙的研究:1898年確認(rèn)尿酸是由嘌呤形成痛風(fēng)治療的進(jìn)展:1950丙磺舒;1963別嘌呤醇;現(xiàn)在苯嗅馬龍?jiān)谖覈?guó),痛風(fēng)患者70年代以前較少見(jiàn)80年代逐年上升90年代直線上升流行病學(xué)方圻等:中華內(nèi)科雜志1999,22:434,杜蕙等

4、:中華風(fēng)濕病學(xué)雜志1998;2(2)高尿酸血癥患病率變化趨勢(shì)尿酸的危害性美國(guó)worksite研究入選7978例輕中度高血壓患者,隨訪6.6年,顯示尿酸升高有很大危害性Hypertension,1999,34:144-150HUA代謝性疾病HUA與胰島素抵抗HUA與糖尿病前期HUA與糖尿病HUA與代謝綜合征HUA與肥胖HUA與脂代謝紊亂嘌呤代謝和尿酸合成途徑圖1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶(PRS)↑次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)↓磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(APRT)活性↓黃嘌呤氧化酶↑

5、APRT氧化酶尿酸的排泄外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進(jìn)入尿酸池60%參與代謝(每天排泄約500~1000mg)2/31/3腎臟對(duì)尿酸的排泄高UA血癥和Gout病因分類原發(fā)性(遺傳性):特發(fā)性:病因未明,代謝綜合征(肥胖)酶異常:PRS活性亢進(jìn)癥HGPRT、APRT部分缺乏癥黃嘌呤氧化酶活性增強(qiáng)不明原因的分子缺陷致腎排UA↓繼發(fā)性:腎臟病、血液病、高嘌呤飲食、藥物(阿司匹林、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、左旋多巴等)高UA血癥和Gout

6、病機(jī)分類尿酸生成過(guò)多——10%特發(fā)性;酶異常;藥物;溶血;骨髓增生性疾病;橫紋肌溶解;劇烈運(yùn)動(dòng);高嘌呤飲食;飲酒等尿酸排出減少——70%原發(fā)性(不明原因的分子缺陷導(dǎo)致腎臟排UA↓);腎功不全;代謝綜合征(肥胖);酸中毒;藥物混合因素——20%痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制UA鹽在組織中沉積的原因:除CNS外,任何組織中都有UA鹽存在.血液中UA(PH7.4,37℃)溶解度為381μmol/l(6.4mg/dl),少數(shù)與蛋白結(jié)合(24μmol/l),大于此值而呈飽和狀態(tài)。影響UA溶解度的因素:濃度、雌激素、溫度、H+濃度UA在尿

7、中的沉積:與PH值有關(guān)。痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血UA值迅速波動(dòng)所致。是UA鈉鹽結(jié)晶引起的炎癥反應(yīng)血UA突然↑:UA結(jié)晶在滑液中沉淀形成針狀UA鹽;血UA突然↓:痛風(fēng)石表面溶解,并釋放出不溶性針狀結(jié)晶。(血UA可不高)痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制UA鹽微結(jié)晶可趨化白細(xì)胞,吞噬后釋放炎性因子(如IL-1等)和水解酶→導(dǎo)致細(xì)胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作(紅腫熱痛)。痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)40歲+中老年男性(95%),女性絕經(jīng)期后,家族史1.無(wú)癥狀高UA血癥期2.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

8、3.發(fā)作間歇期4.痛風(fēng)石形成期(慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)5.腎臟病變痛風(fēng)患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病,約25%的痛風(fēng)患者死于心臟和血管意外無(wú)癥狀高尿酸血癥期很多病人在首次痛風(fēng)發(fā)作前很多年就會(huì)出現(xiàn)血UA水平增高。UA在血清中的溶解度為7mg/dl,UA水平越高,痛風(fēng)發(fā)作的危險(xiǎn)越大,但有些病人痛風(fēng)發(fā)作時(shí)血UA水平卻“正?!保€有病人雖然血UA水平很高,但從未發(fā)作過(guò)痛風(fēng)(表1)血UA水平

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