pttg和bfgf在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其臨床意義

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1、PTTG和bFGF在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其臨床意義：張航,錢(qián)科卿,閔海燕,姜藻【摘要】目的：探討垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因（PTTG）和堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）表達(dá)水平與非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）臨床及病理學(xué)參數(shù)之間的關(guān)系。方法：收集手術(shù)切除并經(jīng)病理學(xué)確診的NSCLC及癌周正常肺組織標(biāo)本，依據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康男蠵TTG和bFGF檢測(cè)。結(jié)果：PTTG和bFGF的表達(dá)與NSCLC的臨床分期、分化程度有相關(guān)性，與年齡、性別、KPS評(píng)分、吸煙指數(shù)、組織學(xué)類(lèi)型無(wú)相關(guān)性，并且兩者呈正相關(guān)性表達(dá)。結(jié)論：PTTG和bFGF在NSCLC中的高表達(dá)，提示了其在NSCLC發(fā)生發(fā)展中的作用，可為

2、NSCLC的治療提供可能的靶點(diǎn)。【關(guān)鍵詞】垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因；堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子；非小細(xì)胞肺癌；表達(dá)肺癌是當(dāng)前世界各地最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，目前各種常規(guī)治療方法療效仍不滿意，因此深入研究肺癌發(fā)生、發(fā)展、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的機(jī)制，以及開(kāi)發(fā)新的有效的抗腫瘤藥物已成為當(dāng)務(wù)之急。垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因（pituitarytumortransforminggene,PTTG）是一種腫瘤轉(zhuǎn)化基因，可引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化，其在細(xì)胞中的高表達(dá)對(duì)促進(jìn)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化及腫瘤的發(fā)生具有十分重要的作用。堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（basicfibroblastgro等［1］的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)：每張PTTG切片在400倍顯

3、微鏡下選定10個(gè)視野，計(jì)算陽(yáng)性細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)，胞漿染色陽(yáng)性的細(xì)胞百分率＜5％為“-”，5％～24％為“＋”，25％～50％為“＋＋”，＞50％為“＋＋＋”。bFGF的染色結(jié)果判定:根據(jù)細(xì)胞染色強(qiáng)度和染色細(xì)胞所占比例兩者積分之和來(lái)判定。染色強(qiáng)度積分為:不染色0分,輕度染色1分,中度染色2分,強(qiáng)染色3分；染色細(xì)胞所占比例積分為:無(wú)細(xì)胞染色0分,＜25%細(xì)胞染色1分,25%～50%細(xì)胞染色2分,＞50%細(xì)胞染色3分。兩者積分之和≥2分可判為陽(yáng)性。結(jié)果的判定由兩位不知患者臨床病理資料的病理醫(yī)師進(jìn)行。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，PTTG和bFGF陽(yáng)

4、性率的分析比較采用χ2檢驗(yàn)和Fishers精確概率檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析，以a＝0.05作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。2結(jié)果2.1PTTG在NSCLC和癌周正常肺組織中的表達(dá)PTTG在NSCLC組織中的陽(yáng)性表達(dá)見(jiàn)圖1。在90例NSCLC組織中，PTTG陽(yáng)性表達(dá)63例，陽(yáng)性表達(dá)率70.00%；在90例癌周正常肺組織中，PTTG陽(yáng)性表達(dá)25例，陽(yáng)性表達(dá)率27.78％；兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=32.10,P＜0.05）。2.2PTTG的表達(dá)與NSCLC臨床、病理資料之間的關(guān)系在高、中分化的肺癌中，PTTG的陽(yáng)性表達(dá)率為47.73%，低分化者陽(yáng)性表達(dá)率為91.3

5、0％，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Ⅲ＋Ⅳ期患者PTTG為84.75%，Ⅰ＋Ⅱ期患者為41.94%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。PTTG陽(yáng)性表達(dá)與NSCLC患者的年齡、性別、吸煙指數(shù)、KPS評(píng)分、病理學(xué)類(lèi)型無(wú)明顯相關(guān)性（P＞0.05）。見(jiàn)表1。表1PTTG的表達(dá)與NSCLC病理特征及臨床資料之間的關(guān)系2.4bFGF的表達(dá)與NSCLC臨床、病理資料之間的關(guān)系bFGF的陽(yáng)性表達(dá)率在高、中分化的肺癌中為52.27％，低分化者中為91.30％，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Ⅲ＋Ⅳ期患者bFGF陽(yáng)性表達(dá)率為89.83%，Ⅰ＋Ⅱ期患者為38.71%,兩者差

6、異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。bFGF陽(yáng)性表達(dá)與NSCLC患者的年齡、性別、吸煙指數(shù)、KPS評(píng)分、病理學(xué)類(lèi)型無(wú)明顯相關(guān)性（P＞0.05）。見(jiàn)表2。2.5NSCLC組織中PTTG與bFGF的關(guān)系在90例NSCLC中PTTG與bFGF共陽(yáng)性40例，共陰性17例，兩者的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系，見(jiàn)表3。表2bFGF的表達(dá)與NSCLC病理特征及臨床資料之間的關(guān)系表3NSCLC組織中PTTG和bFGF表達(dá)的關(guān)系例3討論肺癌的發(fā)生、發(fā)展是多基因、多因素共同作用的結(jié)果。PTTG是1997年被發(fā)現(xiàn)并證實(shí)與細(xì)胞增殖、分化和凋亡有關(guān)的癌基因［2］。PTTG是一種強(qiáng)有力的腫瘤轉(zhuǎn)化基因，在沒(méi)有其

7、他輔助癌基因參與下即能引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化，與大多數(shù)腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。它除在胚胎肝、睪丸和胸腺中高表達(dá)外，大多數(shù)成人正常組織中只有弱表達(dá)甚至不表達(dá)，而在大多數(shù)腫瘤細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞系中PTTG卻呈明顯高表達(dá)［3］。腫瘤細(xì)胞基因調(diào)控區(qū)的突變引起FITG調(diào)控失常，導(dǎo)致FITG高表達(dá)，介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化［4］。研究表明，PTTG在多種腫瘤組織中高表達(dá)，在促進(jìn)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)化和腫瘤細(xì)胞形成中起重要作用，并與大多數(shù)腫瘤的分級(jí)、分期有關(guān)。Zhang等［5］研究發(fā)現(xiàn)：被檢測(cè)的30例無(wú)功能性腺瘤中23例有PTTG高表達(dá)；激素分泌性腫瘤中，全部13例GH分泌性腺瘤、10例PRL分泌性腺瘤中9例