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1、抗衰老機制與藥物的研究進展【摘要】綜述衰老的中醫(yī)病機、現(xiàn)代醫(yī)學病理機制及抗衰老藥物的研究進展。中醫(yī)基礎(chǔ)理論對衰老機制的認識以臟腑為核心，其中腎在中醫(yī)衰老機制中占有重要的地位?，F(xiàn)代醫(yī)學有關(guān)衰老機制的代表性學說有自由基學說和線粒體DNA損傷學說，而細胞生物學、分子生物學等學科的迅速發(fā)展，推動了衰老機制的深入研究?？顾ダ纤幬镉谢瘜W藥物(抗氧化劑、抗衰老激素、營養(yǎng)素、單胺氧化酶抑制劑、免疫調(diào)節(jié)劑、生化制劑、大腦功能促進藥等)和中藥(包括單味中藥、復(fù)方制劑以及中藥提取物)，對其選用既要符合綜合性、早期性和長期性原則，又要從個體的實際出發(fā)，因人制
2、宜?！娟P(guān)鍵詞】衰老/中醫(yī)病機;病理過程;抗衰老藥;綜述，指導(dǎo)性衰老是生命過程的必然規(guī)律，衰老不可避免，但延緩衰老卻是可能的。古今中外，人們一直在尋找各種延年益壽的方法和抗衰老藥物，以期能在遺傳學上所界定的壽限內(nèi)延遲衰老或提高生命質(zhì)量[1]?，F(xiàn)將近10年來對衰老中西醫(yī)機制及抗衰老藥物的研究進展綜述如下?！ ?衰老機制的研究 衰老是機體組織、器官功能隨年齡增長而發(fā)生的退行性變化[2]，是機體各種生化反應(yīng)的綜合表現(xiàn)，是體內(nèi)外許多因素(環(huán)境污染、精神緊張、遺傳等)共同作用的結(jié)果。衰老機制的研究是現(xiàn)代老年醫(yī)學研究中的一個重要課題，更是研究抗衰
3、老藥物的基礎(chǔ)?！ ?1衰老的中醫(yī)病機中醫(yī)對人體衰老或早衰的認識源遠流長，內(nèi)容極其豐富。2000多年前，中國最早的中醫(yī)典籍《內(nèi)經(jīng)》就已經(jīng)有了對人類衰老過程的記載。《素問·上古天真論》記載：“女子七歲，腎氣盛，齒更發(fā)長……五七，陽明脈衰，面始焦，發(fā)始墮。六七，三陽脈衰于上，面皆焦，發(fā)始白。七七，任脈虛，太沖脈衰少，天癸竭，地道不通，故形壞而無子也。丈夫八歲，腎氣實，發(fā)長齒更……五八，腎氣衰，發(fā)墮齒槁。六八，陽氣衰竭于上，面焦，發(fā)鬢頒白。七八，肝氣衰，筋不能動，天癸竭，精少，腎藏衰，形體皆極。八八，則齒發(fā)去。”《靈樞·天年篇》記載：“五十
4、歲，肝氣始衰，肝葉始薄，膽汁始減，目始不明。六十歲，心氣始衰，苦憂悲，血氣懈墜，故好臥。七十歲，脾氣虛，皮膚枯。八十歲，肺氣衰，魄離，魄離故言善誤。九十歲，腎氣焦，四臟經(jīng)脈空虛”?！ ≈嗅t(yī)基礎(chǔ)理論對衰老機制的認識以臟腑為核心，包括腎虛衰老、肝郁衰老、脾胃虛弱衰老、氣滯血瘀痰濁衰老等學說，并認為衰老多由腎精氣血虧虛、陰陽衰憊、心陽虛衰、脾胃虛弱等所致。這些學說相互滲透，相互補充，形成了較完整的理論體系[3]。眾多學說中被廣泛接受的是腎虛致衰之說。腎在中醫(yī)臟腑學說中占有重要的地位，作用特殊，故歷代醫(yī)家稱“腎為先天之本”“生命之根”?！夺t(yī)學
5、入門》曰：“人至中年，腎氣自衰”?！夺t(yī)學正傳》亦曰：“腎氣盛則壽延，腎氣衰則壽夭”。腎虛與衰老的關(guān)系密切。腎氣為“陰陽之根本，生命之門戶，造化之樞紐”。腎氣致衰因腎元之陽氣和腎藏之精氣虧損、虛少，五臟氣血津液生化無源所致。腎藏精，為先天之本，生命之源。腎主持、維系人體的一切生理功能，使其統(tǒng)一平衡而又能自調(diào)自穩(wěn)地正?；顒?，從而抵御疾病。腎氣虧虛則五臟之氣血津液生化乏源，各種衰老病癥日益顯露出來。所謂“病久之疾，窮必及腎”[4]?！ ?2衰老的現(xiàn)代醫(yī)學病理機制 20世紀40年代，細胞生物學、分子生物學等學科的迅速發(fā)展，推動了衰老機制的
6、深入研究，并且已取得重大的進展，若干具有科學價值的衰老學說也被相繼提出。目前對衰老機制的認識各不相同，但大體可分為兩大類：一類為遺傳衰老學說，認為衰老是機體有序的基因活動，是通過遺傳按程序預(yù)先安排好的，或為特異的“衰老”基因所表達，或為可用基因的最終耗竭;另一類為環(huán)境傷害學說，認為衰老是無序的、隨機發(fā)生的一系列紊亂的結(jié)果，是細胞器的進行性和累積性毀壞的結(jié)果[5]?！ ∧壳坝嘘P(guān)衰老機制的代表性學說有自由基學說(freeradicaltheory)、線粒體DNA損傷學說等。自由基學說是具有代表性的衰老學說之一，這一學說是1956年由Har
7、man[6]提出的。該理論認為，機體內(nèi)時刻產(chǎn)生著自由基，但同時又存在有效的自由基清除系統(tǒng)(如超氧化物歧化酶等)，使體內(nèi)自由基維持在正常水平。隨著年齡的增長，這種平衡逐漸被破壞，造成自由基的過剩。過量自由基可通過過氧化作用攻擊細胞膜及核酸、蛋白質(zhì)和酶類等生物大分子，引起細胞膜上的不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，核酸及蛋白質(zhì)分子交聯(lián)，DNA基因突變或復(fù)制異常及生物酶活力下降，最終導(dǎo)致細胞功能嚴重受損以至衰老、死亡。線粒體DNA損傷學說是近年來國際上研究衰老機制的熱點，有學者認為它是細胞衰老與死亡的分子基礎(chǔ)，認為線粒體的變性、滲漏和破裂都是
8、細胞衰老的重要原因。延緩線粒體的破壞過程，可能延長細胞壽命，進而延長機體的壽命[7]?！ ∷ダ蠙C制在分子生物學方面的研究也取得了可喜的進展。20世紀90年代以來，科學家們陸續(xù)發(fā)現(xiàn)第1、4、7號染色體與X染色體上各自存在著
