水和鈉的代謝紊亂

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1、一、水和鈉的代謝紊亂在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時(shí)存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會(huì)有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少子缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型:(一)等滲性缺水等滲性缺水(isotonicdehydration)又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)的迅速減少。由于喪失的液體為

2、等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液?jiǎn)适С掷m(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償啟動(dòng)機(jī)制是腎人球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。病因常見(jiàn)病因有:①消化液的急性喪失，如腸外屢、大量嘔吐等;②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后

3、感染、腸梗阻、燒傷等。其喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同。臨床表現(xiàn)病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%-7%時(shí)(相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%-35%)，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷。病史中均有消化液或其他體液的

4、大量喪失。每日的失液量越大，失液持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，癥狀就越明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血清Na+,Cl一般無(wú)明顯降低。尿比重增高。作動(dòng)脈血血?dú)夥治隹膳袆e是否有酸(堿)中毒存在。治療原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對(duì)等滲性缺水的治療，是針對(duì)性地糾正其細(xì)胞外液的減少。可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對(duì)已有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，表示細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5%，需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml(按體重60kg計(jì)算)，以恢復(fù)其血容量。注意所輸注的液體應(yīng)該是含鈉的等滲液

5、，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時(shí)必須監(jiān)測(cè)心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓等。對(duì)血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2-2/3，即1500ml-2000ml，以補(bǔ)充缺水、缺鈉量。此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液((1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1:2)與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液((1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1:2)兩種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl一含量比血

6、清Cl一含量高50mmol/L(Clˉ含量分別為154mmol/L及103mmol/L)，大量輸人后有導(dǎo)致血C1一過(guò)高，引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。在糾正缺水后，排鉀量會(huì)有所增加，血清K+濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀釋降低，故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40ml/h后，補(bǔ)鉀即應(yīng)開(kāi)始。(二)低滲性缺水低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體調(diào)整滲透壓的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣會(huì)使細(xì)胞外液總量更為

7、減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)人血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。此時(shí)腎素一醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加C1一和水的再吸收。血容量下降又會(huì)刺激垂體后葉，抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無(wú)法維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。病因主要病因有:①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出;②大創(chuàng)面的慢性滲液;③應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉