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時間:2018-12-24
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1、甘油三酯目錄甘油三酯1參考值3簡介3疾病癥狀5分型5治療6飲食注意7診斷標準8疾病危害8選擇食物9甘油三酯高的原因10治療保健10偏高癥狀11癥狀之輕中度11癥狀之重度11偏高危害121.輕度的單純甘油三酯升高的危害132.中度的單純甘油三酯升高的危害133.重度單純高甘油三酯血癥的主要危害13偏高原因14治療方法15適當參加體力活動15改變飲食結構15低高密度脂蛋白血癥16高甘油三酯血癥1716甘油三酯(Triglyceride,縮寫TG)是長鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人體內含量最多的脂類,大部分組織均可以利用甘油三酯分解產物供給能量,同時肝臟、脂肪等組織還可以進行甘油三酯的
2、合成,在脂肪組織中貯存。參考值不同階段的人群,其甘油三酯在體內的含量是不一樣的;其甘油三酯的正常參考值[1]為:兒童3、效熱量源。此外,皮下脂肪還有保持的體溫、保護身體免受寒冷襲擊的類似隔熱材料的功能,以及保護身體免受外來襲擊的緩沖材料的功能。16也就是說,甘油三酯在人類進化的過程中,為適應嚴酷的自然以求生存下來發(fā)揮了重要的作用。但是,在擁有舒適的環(huán)境與豐富食用材料的現代生活中,甘油三酯卻面臨著愈加過剩蓄積的危險。分布不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點,下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。肝臟肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料,通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸,由糖和氨基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經血入肝的中短鏈脂肪4、酸,乳糜微粒殘余顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。肝細胞含脂類物質約4-7%,其中甘油三酯約占1/2,甘油三酯含量過高會引起脂肪肝,正常情況下,肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白,分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉運出肝,引起脂肪肝。另外,若進入肝臟的脂肪酸過多,合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。脂肪組織脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同,二者的區(qū)別是脂肪組織不能利用甘油,只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪組織能大量儲存甘油三酯。小腸粘膜上皮細胞16小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐后,食物中的甘油5、三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收后經甘油?酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸粘膜甘油三酯合成的主要特點。而在饑餓情況下,小腸粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料,經磷脂酸途徑合成甘油三酯,這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似于肝臟。疾病癥狀高甘油三酯血癥是一種異族性甘油三酯蛋白合成和降解障礙。.正常的甘油三酯水平:兒童6、L(5.65mmol/L).生理:主要含有脂蛋白的甘油三酯為乳糜微粒:在進食后狀態(tài)下,由腸道吸收飲食中的脂肪極低密度脂蛋白(VLDL):在空腹狀態(tài)下,由碳水化合物及脂肪酸在肝內進行內源合成中等密度脂蛋白(IDL):由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白類型的不同,分為下列類型Ⅰ16型:乳糜微粒明顯升高,表現為高甘油三酯血癥和輕度升高的膽固醇。常出現在兒童期。臨床常伴發(fā)由胰腺炎、肝脾腫大、發(fā)疹性黃瘤和視網膜脂血癥引起的腹痛。不增加動脈粥樣硬化的危險,病因可為原發(fā)(常染色體隱性)也可為繼發(fā),如SLE、γ球蛋白發(fā)育不良ⅡA型:低密度脂蛋白升高.伴有高膽固醇,參見高膽固醇血癥ⅡB型:LDL及VL7、DL升高,伴有高膽固醇及高甘油三酯。動脈粥樣硬化危險高。原發(fā)病包括幾種遺傳疾病,繼發(fā)原因包括甲狀腺功能低下、肝腎疾病、卟啉癥、多發(fā)性骨髓瘤Ⅲ型:IDL升高(血β脂蛋白異常),表現為高膽固醇、高甘油三酯,多數原發(fā)性病人為脫輔基蛋白Ez純合子異常,繼發(fā)原因為甲狀腺功能低下和γ球蛋白發(fā)育不良Ⅳ型:VLDL升高,伴有高甘油三酯和輕度升高的膽固醇。某些情況下,動脈粥樣硬化危險增加Ⅴ型:乳糜微粒及VLDL升高,伴有明顯增
3、效熱量源。此外,皮下脂肪還有保持的體溫、保護身體免受寒冷襲擊的類似隔熱材料的功能,以及保護身體免受外來襲擊的緩沖材料的功能。16也就是說,甘油三酯在人類進化的過程中,為適應嚴酷的自然以求生存下來發(fā)揮了重要的作用。但是,在擁有舒適的環(huán)境與豐富食用材料的現代生活中,甘油三酯卻面臨著愈加過剩蓄積的危險。分布不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點,下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。肝臟肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料,通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸,由糖和氨基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經血入肝的中短鏈脂肪
4、酸,乳糜微粒殘余顆粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。肝細胞含脂類物質約4-7%,其中甘油三酯約占1/2,甘油三酯含量過高會引起脂肪肝,正常情況下,肝臟合成的甘油三酯和磷脂、膽固醇、載脂蛋白一起形成極低密度脂蛋白,分泌入血。若磷脂合成障礙或載脂蛋白合成障礙就會影響甘油三酯轉運出肝,引起脂肪肝。另外,若進入肝臟的脂肪酸過多,合成甘油三酯的量超過了合成載脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。脂肪組織脂肪組織甘油三酯的合成與肝臟基本相同,二者的區(qū)別是脂肪組織不能利用甘油,只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪組織能大量儲存甘油三酯。小腸粘膜上皮細胞16小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯有兩條途徑。在進餐后,食物中的甘油
5、三酯水解生成游離脂肪酸和甘油一酯。吸收后經甘油?酯途徑合成甘油三酯。這些甘油三酯參與乳糜微粒的組成。這一途徑是小腸粘膜甘油三酯合成的主要特點。而在饑餓情況下,小腸粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料,經磷脂酸途徑合成甘油三酯,這一部分甘油三酯參與極低密度脂蛋白組成。此時的合成原料和過程又類似于肝臟。疾病癥狀高甘油三酯血癥是一種異族性甘油三酯蛋白合成和降解障礙。.正常的甘油三酯水平:兒童6、L(5.65mmol/L).生理:主要含有脂蛋白的甘油三酯為乳糜微粒:在進食后狀態(tài)下,由腸道吸收飲食中的脂肪極低密度脂蛋白(VLDL):在空腹狀態(tài)下,由碳水化合物及脂肪酸在肝內進行內源合成中等密度脂蛋白(IDL):由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白類型的不同,分為下列類型Ⅰ16型:乳糜微粒明顯升高,表現為高甘油三酯血癥和輕度升高的膽固醇。常出現在兒童期。臨床常伴發(fā)由胰腺炎、肝脾腫大、發(fā)疹性黃瘤和視網膜脂血癥引起的腹痛。不增加動脈粥樣硬化的危險,病因可為原發(fā)(常染色體隱性)也可為繼發(fā),如SLE、γ球蛋白發(fā)育不良ⅡA型:低密度脂蛋白升高.伴有高膽固醇,參見高膽固醇血癥ⅡB型:LDL及VL7、DL升高,伴有高膽固醇及高甘油三酯。動脈粥樣硬化危險高。原發(fā)病包括幾種遺傳疾病,繼發(fā)原因包括甲狀腺功能低下、肝腎疾病、卟啉癥、多發(fā)性骨髓瘤Ⅲ型:IDL升高(血β脂蛋白異常),表現為高膽固醇、高甘油三酯,多數原發(fā)性病人為脫輔基蛋白Ez純合子異常,繼發(fā)原因為甲狀腺功能低下和γ球蛋白發(fā)育不良Ⅳ型:VLDL升高,伴有高甘油三酯和輕度升高的膽固醇。某些情況下,動脈粥樣硬化危險增加Ⅴ型:乳糜微粒及VLDL升高,伴有明顯增
6、L(5.65mmol/L).生理:主要含有脂蛋白的甘油三酯為乳糜微粒:在進食后狀態(tài)下,由腸道吸收飲食中的脂肪極低密度脂蛋白(VLDL):在空腹狀態(tài)下,由碳水化合物及脂肪酸在肝內進行內源合成中等密度脂蛋白(IDL):由乳糜微粒和VLDL降解形成分型基于脂蛋白類型的不同,分為下列類型Ⅰ16型:乳糜微粒明顯升高,表現為高甘油三酯血癥和輕度升高的膽固醇。常出現在兒童期。臨床常伴發(fā)由胰腺炎、肝脾腫大、發(fā)疹性黃瘤和視網膜脂血癥引起的腹痛。不增加動脈粥樣硬化的危險,病因可為原發(fā)(常染色體隱性)也可為繼發(fā),如SLE、γ球蛋白發(fā)育不良ⅡA型:低密度脂蛋白升高.伴有高膽固醇,參見高膽固醇血癥ⅡB型:LDL及VL
7、DL升高,伴有高膽固醇及高甘油三酯。動脈粥樣硬化危險高。原發(fā)病包括幾種遺傳疾病,繼發(fā)原因包括甲狀腺功能低下、肝腎疾病、卟啉癥、多發(fā)性骨髓瘤Ⅲ型:IDL升高(血β脂蛋白異常),表現為高膽固醇、高甘油三酯,多數原發(fā)性病人為脫輔基蛋白Ez純合子異常,繼發(fā)原因為甲狀腺功能低下和γ球蛋白發(fā)育不良Ⅳ型:VLDL升高,伴有高甘油三酯和輕度升高的膽固醇。某些情況下,動脈粥樣硬化危險增加Ⅴ型:乳糜微粒及VLDL升高,伴有明顯增
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