胎兒監(jiān)護(hù)中異常圖形與胎兒預(yù)后的關(guān)系

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1、胎兒監(jiān)護(hù)中異常圖形與胎兒預(yù)后的關(guān)系【關(guān)鍵詞】胎兒監(jiān)護(hù)我院自20世紀(jì)80年代應(yīng)用胎心監(jiān)護(hù)以來(lái)，在降低胎嬰兒死亡率的同時(shí)，也大大的增加了剖宮產(chǎn)率。目前，通過(guò)其應(yīng)用20多年來(lái)的臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)分析，有一些監(jiān)護(hù)圖形誤導(dǎo)了臨床處理。怎樣從胎心監(jiān)護(hù)中獲得關(guān)于胎兒窘迫較為可靠的診斷依據(jù)，同時(shí)又較為準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)胎兒及新生兒預(yù)后是我們醫(yī)務(wù)工作者非常關(guān)心的問(wèn)題。1胎兒基線變異引起胎兒基線變異的原因非常復(fù)雜。有證據(jù)表明腦缺氧時(shí)該神經(jīng)沖動(dòng)減弱，故當(dāng)胎兒的血流動(dòng)力學(xué)代償機(jī)制難以保證腦氧耗時(shí)，胎兒基線變異將降低。目前，最重要且被廣泛接受的觀點(diǎn)是無(wú)論胎兒基線出現(xiàn)任何減速，只要胎兒基線

2、變異正常，則表明窒息未引起腦損傷。當(dāng)然，嚴(yán)重的胎兒心動(dòng)過(guò)緩，胎兒循環(huán)失代償腦組織可能受損，此時(shí)胎兒基線變異降低，甚至最終消失。胎兒基線變異消失，且無(wú)其他周期性減速可發(fā)生在以下幾種情況:（1）安靜睡眠階段;（2）特發(fā)性變異減弱，無(wú)明確窒息或中樞神經(jīng)受累的證據(jù)，其原因不明;（3）中樞作用的藥物;（4）先天性神經(jīng)發(fā)育異常;（5）心臟傳導(dǎo)功能障礙;（6）重度窒息，心臟已無(wú)產(chǎn)生心率周期性改變的能力。2胎心減速的類型Julian等在參考大量文獻(xiàn)后將胎心減速分為下列幾種類型。（1）晚期減速:又可分為:①反射性晚期減速，是由于子宮暫時(shí)性血流減少引起的。②重度晚期減

3、速，與前者不同的是胎兒絕對(duì)缺氧，不能供給心臟收縮所需的氧。宮縮時(shí)，心肌嚴(yán)重缺氧，迷走神經(jīng)興奮。胎兒基線變異消失，表明胎兒失代償，明顯的心腦缺氧。最常見于胎盤早剝、IUGR、長(zhǎng)時(shí)間反射性晚期減速后。重度晚期減速反射性晚期減速最主要的區(qū)別在于胎心基線變異消失。（2）變異減速:其原因是臍帶受壓臍血流下降致迷走神經(jīng)興奮。另外，第二產(chǎn)程后期持續(xù)胎頭受壓將引起變異減速但胎心基線變異正常，此時(shí)胎兒腦供氧尚充分，在胎頭下降過(guò)程中與骨盆經(jīng)線相適應(yīng)后此種減速可能減輕，在胎頭著冠后可基本消失。（3）胎兒心動(dòng)過(guò)緩，有別于減速，其胎心率低于110bpm持續(xù)10min或更長(zhǎng)。

4、與以前理論不同的是，健康胎兒對(duì)急性缺氧或窒息的早期反應(yīng)是心動(dòng)過(guò)緩。大量臨床及實(shí)驗(yàn)研究也表明，早期缺氧或窒息時(shí)胎兒主要表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)緩，因?yàn)榇藭r(shí)迷走張力遠(yuǎn)高于交感神經(jīng)。第二產(chǎn)程胎頭快速下降，最后階段也可伴輕到中度心動(dòng)過(guò)緩，這也許是胎頭持續(xù)受壓引起腦局部缺血或刺激硬腦膜引起迷走神興奮所致。持續(xù)減速或心動(dòng)過(guò)緩表明持續(xù)且逐步加重的缺氧。3心動(dòng)過(guò)速胎兒心動(dòng)過(guò)速時(shí)，F(xiàn)HR>160bpm持續(xù)超過(guò)10min。心動(dòng)過(guò)速有時(shí)出現(xiàn)在窒息恢復(fù)的過(guò)程中，當(dāng)窒息減輕時(shí)迷走神經(jīng)張力減退，交感神經(jīng)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺所致，許多非窒息因素也引起心動(dòng)過(guò)速，但當(dāng)心動(dòng)過(guò)速，胎兒心率

5、>240bpm時(shí)，將導(dǎo)致心肌水腫、心力衰竭。目前，許多病因?qū)W研究發(fā)現(xiàn)，新生兒缺血缺氧性腦病多是產(chǎn)前并發(fā)癥引起較長(zhǎng)時(shí)間的缺血缺氧所致，也有少部分是產(chǎn)時(shí)急性缺氧引起。作者單位:154002黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院（收稿日期:2003-12-05）（編輯貝子）作者：郭桂蘭王逸舟