丹參藥理作用及臨床應(yīng)用

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1、丹參藥理作用及臨床應(yīng)用文章編號(hào)：1009-5519(2007)21-3239-02中圖分類號(hào)：R28文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A丹參為唇形科植物SalviamiltiorrhizaBgeo丹參的干燥根及根莖，性微寒，味苦，具有活血化瘀、養(yǎng)血安神、調(diào)經(jīng)止痛、涼血消痛的功效。就其藥理作用和臨床應(yīng)用綜述如下。1藥理作用1.1對(duì)防治急、慢性肝損傷的作用［1］:丹參能明顯抑制正常及損傷肝細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞色素巧50的合成，防止損傷細(xì)胞的蛋白質(zhì)、DNA,RNA、尿素及銅蘭蛋白的降低，減輕肝毒物對(duì)體外培養(yǎng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的損傷。丹參具有抗炎、抗肝細(xì)胞損傷及促進(jìn)大鼠肝細(xì)胞DNA合成

2、的作用。至今已從丹參中分離出50余種化學(xué)成分，其水溶性成分一丹參酸乙具有抗D-半乳糖胺肝損傷和四氯化碳肝纖維化的作用，對(duì)四氯化碳熏蒸直接造成原代培養(yǎng)大鼠肝細(xì)胞損傷具有明顯的保護(hù)作用。可能與該成分直接保護(hù)細(xì)胞膜、影響花生四烯酸級(jí)聯(lián)過程及抗氧化作用有關(guān)。1.2改善腎功能作用［2,3］：通過在HCA保存液中加入丹參低溫保存狗腎臟，觀察狗腎的組織和超微結(jié)構(gòu)變化，探討丹參對(duì)狗腎低溫保存的影響。結(jié)果表明：實(shí)驗(yàn)組腎小管上皮細(xì)胞變性數(shù)12、24、36小時(shí)均少于對(duì)照組（P<0.05）,細(xì)胞壞死數(shù)24、36小時(shí)（P〈0.05）；腎組織超微結(jié)構(gòu)保存0小時(shí)，兩組無明顯區(qū)別，12小時(shí)

3、有輕度區(qū)別，24小時(shí)差異較明顯，36小時(shí)差異顯著。說明丹參有較好的抗缺血性腎損傷的作用。金氏等用三種丹參提取物均能顯著降低甘油所致急性腎功能衰竭、大鼠的血清尿素氮和肌肝含量；48小時(shí)生存率明顯提高，表明丹參提取物對(duì)急性腎功能衰竭有防治作用。初步證實(shí)其作用與腺昔受體有關(guān)。1?3對(duì)胃黏膜損傷的保護(hù)：乙醇給人灌胃，乙組給予丹參水溶液后再給乙醇。結(jié)果表明：組與組比較,壁結(jié)合黏液量、胃黏膜血流量增多SOD,GSH-Px活性增高，LPO含量降低，胃黏膜損傷指數(shù)明顯減低。丹參還有抑制胃運(yùn)動(dòng)作用,從而減輕胃黏膜損傷。提示其可改善黏膜血流供應(yīng),降低竇運(yùn)動(dòng)是參抗消化性潰瘍的主要

4、作用機(jī)理。1?4促進(jìn)創(chuàng)面愈合和腸吻合愈合的作用［5］：丹參注射液（I）外用于30只新西蘭大白兔背部創(chuàng)面，隨機(jī)分為A組和對(duì)照組（B）組。術(shù)后測(cè)量創(chuàng)面大小，計(jì)算創(chuàng)面面積和愈合速度、愈合天數(shù)，并行光鏡、電鏡和細(xì)菌學(xué)檢查。結(jié)果A組創(chuàng)面縮小和愈合速度比B組快（P〈0?01），愈合時(shí)間短（P〈0?01）o光鏡下見A組有豐富毛細(xì)血管，炎細(xì)胞少，肉芽形成早，成纖維細(xì)胞數(shù)量多，創(chuàng)緣上皮組織向中心生長(zhǎng)較快；而B組炎細(xì)胞多，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管較少，上皮組織生長(zhǎng)相對(duì)緩慢。電鏡下見A組較B組成纖維細(xì)胞表現(xiàn)出更旺盛的蛋白合成超微結(jié)構(gòu)改變。創(chuàng)面細(xì)菌學(xué)檢查A組細(xì)菌數(shù)明顯少于B組(P<0.

5、01)o結(jié)果表明:A組注射液外用能減輕創(chuàng)面炎癥、水腫，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。1.5對(duì)急性肌肉損傷的防護(hù)作用［6］：通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，止血帶壓力40kPa,觀察了用止血帶1、2、4小時(shí)和2、4小時(shí)用丹參組血清Ca2+,CPK和止血帶下及其遠(yuǎn)端不同部位肌組織形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，止血帶缺血期和再灌注后2小時(shí)，血清Ca2+異常，CPK升高，丹參組無明顯改變。結(jié)果表明，丹參對(duì)止血帶引起肌損傷有一定保護(hù)作用。1.6對(duì)心血管系統(tǒng)的作用：馬氏等［7］采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支30分鐘再灌注復(fù)制大鼠心肌缺血的模型，結(jié)扎前10分鐘注射丹參注射液，檢測(cè)心肌再灌注40分鐘時(shí)血漿NO,內(nèi)皮素的含

6、量和心肌組織乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶，并用原位雜交方法觀測(cè)左室心肌-fosmRNA的表達(dá)。結(jié)果：丹參組(4kg)較心肌缺血組，能顯著減少心肌酶的漏出,明顯提高血漿N0含量，減少內(nèi)皮素的生成，血漿N0與內(nèi)皮素比值也明顯升高，心肌缺血組心肌組織c-fosmRNA表達(dá)的光密度值(0.21±0,03),而丹參組光密度值為(0.12±003),c-fosmRNA表達(dá)明顯減少(P〈0.05)。結(jié)論：丹參對(duì)心肌的保護(hù)作用機(jī)制之一與提高血漿N0含量、減少內(nèi)皮素的生成，下調(diào)c-fosmRNA表達(dá)有關(guān)。王曉霞等［8］報(bào)道丹參通過抑制心肌細(xì)胞凋亡，下調(diào)Bax基因表達(dá)，上

7、調(diào)Bcl-2基因蛋白表達(dá)，起到心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。張征仙等［9］采用組織化學(xué)的方法觀察實(shí)驗(yàn)性缺血再灌注損傷后心肌琥拍酸脫氫酶的活性的改變以及丹參的影響，并用圖像分析儀檢測(cè)酶活性的變化。結(jié)果：缺血再灌注損傷后琥拍酸脫氫酶的活性和對(duì)照組相比明顯下降，丹參組琥拍酸脫氫酶活性明顯輕于缺血再灌注損傷組。表明丹參能有效地減少缺血再灌注所致的心肌損傷。張代富等［10］報(bào)道急性心肌缺血再灌注時(shí)心肌細(xì)胞凋亡，丹參可抑制凋亡加速基因bax的表達(dá)，因而在缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)方面有一定的價(jià)值。唐氏等［11］發(fā)現(xiàn)大鼠燙傷后心肌明顯受損，表現(xiàn)為血清CK-MB水平上

8、升，心肌組織含水量升高，線粒體腫脹，應(yīng)用丹參注射液后